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摘要阶段手册 v3.2 软组织
• SEER 疾病范围 1988：代码和编码说明（第 3 版，1998 年） (https://seer.cancer.gov/archive/manuals/EOD10Dig.3rd.pdf) • SEER 总结分期手册-2000：代码和编码说明 (https://seer.cancer.gov/tools/ssm/ssm2000/) • 协作分期数据收集系统，版本 02.05：https://cancerstaging.org/cstage/Pages/default.aspx • Springer International Publishing 出版的 AJCC 癌症分期手册第 8 版 (2017) 第 40 章头颈部软组织肉瘤。经伊利诺伊州芝加哥美国外科医师学会许可使用。 • Springer International Publishing 出版的 AJCC 癌症分期手册第八版 (2017) 中的第 41 章“躯干和四肢软组织肉瘤”。经伊利诺伊州芝加哥美国外科医师学会许可使用。 • Springer 出版的 AJCC 癌症分期手册第八版 (2017) 中的第 42 章“腹部和胸腔内脏器官的软组织肉瘤”
与KRAS/NRAS和BRAF WILDTYPE经常性，不可切除或转移性结直肠癌的随机开放标签阶段3研究与CETUXIMAB/bevacizumab + folfiri的研究
纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS），神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒（NRAS），＆V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1（BRAF）野生型转移性结直肠癌是遗传（CRCS）的亚型（CRCS）的亚型，属于遗传（CRCS）的亚型，定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官，则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质，可以与人体中的特定靶标结合，但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**，与表皮生长因子受体（EGFR）和间质上皮上皮过渡（MET）蛋白结合并关闭它们，可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中，研究人员希望学习与化学疗法（FOLFIRI）结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命，如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
关于trabectedin启动的案例报告，然后是PD-1
案例描述：本报告检查了使用抗PD-1抗体Nivolumab对63岁男性患有无可分割的后可分解后脑甲环甲基苯丙诺甲管DDLPS的抗PD-1抗体Nivolumab进行检查点抑制的顺序预处理的效率和安全性。治疗是在第七次复发时开始的，这是由德国跨学科肉瘤组（GISG-15，NCT03590210）进行的Nitrasarc 2阶段多中心试验的一部分。患者表现出立即的肿瘤反应，并与轻微的手术结合使用，达到了R0切除状态，随后在过去52个月中不需要进一步治疗而保持了R0切除状态。相关分子分析显示，在治疗后肿瘤样品中，持续的DNA损伤修复机制和PD-1蛋白表达的下调。
肉瘤中的放射治疗和免疫疗法
Berghuis D，Santos SJ，Baelde HJ等。ewing肉瘤微环境中的促趋化趋化因子化学化学受体相互作用确定CD8（+）T-淋巴细胞浸润并影响肿瘤进展。J Pathol。2011
克服胰腺癌的治疗耐药性
致癌作用是由致癌基因 Kirsten Ra Sarcoma (kras) 的驱动突变和肿瘤抑制基因（如 tp53、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 (cdkn2a)、抗 decapentaplegic 同源物 (smad)-3 和 − 4 的缺失突变逐渐积累引起的 [3] 。乳腺癌 A2 (brca2) 和 A1 (brca1)、brca2 的伴侣和定位器 (palb2)、毛细血管扩张性共济失调突变 (atm)、mutL 同源物 1 (mlh1)、mutS 同源物 2 (msh2) 和 6 (msh6) 中的种系突变也与胰腺癌易感性有关，在 4 – 19 % 的遗传性 PDAC 中发现 [4] 。这些基因改变伴随着胰腺导管细胞内的组织学变化，导致癌前病变（称为胰腺上皮内瘤变 (PanIN)）的等级不断提高。
ly3962673 kras g12d 抑制剂
缩写：EGFR=表皮生长因子受体；ERK=细胞外信号调节激酶；G12D=12 位甘氨酸突变为天冬氨酸；GDP=二磷酸鸟苷；GTP=三磷酸鸟苷；HRAS=Harvey 大鼠肉瘤病毒；KRAS=Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LY=LY3962673；MEK=丝裂原活化蛋白激酶；NRAS=神经母细胞瘤 RAS 病毒致癌基因同源物；RAF=快速加速纤维肉瘤；RTK=受体酪氨酸激酶。参考文献：1. Kano Y 等人。Nat Commun. 2019；10(1):224。2. Hofmann MH 等人。Cancer Discov. 2022;12(4):924-937。3. Ostrem JML 等人。Nat Rev Drug Discov。2016;15(11):771-785。4. Gong X 等人。海报发表于：AACR 2024。摘要 3316。5. Iyer C 等人。海报发表于：AACR 2024。摘要 B115。
eso-1对转基因收养的响应...
抽象背景肿瘤抗原NY-ESO-1已被证明是转基因产物细胞疗法（ACT）的有效靶标，用于治疗肉瘤和黑色素瘤。然而，尽管经常产生早期临床反应，但许多患者最终发展为进行性疾病。了解耐药性的基本机制对于改善未来的ACT方案至关重要。在这里，我们描述了一种新型的肉瘤治疗耐药性机理，涉及涉及NY-ESO-1的表达丧失，以响应树突状细胞（DC）疫苗（DC）疫苗和程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）阻滞。Methods A HLA-A*02:01-positive patient with an NY- ESO-1-positive undifferentiated pleomorphic sarcoma was treated with autologous NY-ESO-1-specific T-cell receptor (TCR) transgenic lymphocytes, NY-ESO-1 peptide-pulsed DC vaccination, and nivolumab-mediated PD-1 blockade.结果在ACT后2周内与NY-ESO-1-特异性T细胞进行外周血重建，表明体内迅速膨胀。有初始的肿瘤回归，并且周围转基因T细胞的免疫表型随着时间的推移显示出主要的效应记忆表型。通过基于TCR测序的基于TCR测序和基于RNA测序的免疫重建，在治疗活检中证明了转基因T细胞对肿瘤部位的跟踪，并在肿瘤部位证实了转基因T细胞上的Nivolumab与PD-1的结合。在疾病进展时，发现NY-ESO-1的启动子区域被广泛甲基化，并且通过RNA测序和免疫组织化学测量，肿瘤NY-ESO-1表达完全丢失。通过直流疫苗接种和抗PD-1治疗给出的NY-ESO-1转基因T细胞的结论ACT导致瞬时抗肿瘤活性。ny-eso-1表达在纽约ESO-1启动子区域的广泛甲基化的情况下，在治疗后样品中丢失。生物/临床洞察力抗原损失代表了肉瘤中免疫逃生的新机制，并且是细胞疗法方法的新点。试用注册号NCT02775292。
在MetEx14中找到目标，跳过NSCLC
*蓝色值代表全局估计值，紫色值（在提供数据的情况下）代表亚洲人群的估计。ALK，肿瘤淋巴瘤激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B； EGFR，表皮生长因子受体； HER2，人类表皮生长因子2； Kras，Kirsten Rat Sarcoma； Met，间质上皮过渡基因； NSCLC，非小细胞肺癌。1。Malapelle U等。br j癌。2024; 131：212–219; 2。Mahrous M等。cureus。2023; 15：e41992; 3。Chevallier M等。世界J Clin Oncol。2021; 12：217–237; 4。Ahn M-J等。临床肺癌。2022; 23：670–685; 5。Friedlander A等。生物标志物res。2024; 12：https：//doi.org/10.1186/s40364-024-00566-0。