sargassum spp。淹没了加勒比海的海岸线,造成了当地经济和环境的破坏。厌氧消化(AD)被认为是将大量藻类转向宝贵资源的有吸引力的选择。sargassum spp。具有复杂的组成,会影响AD中涉及的微生物组成,从而产生低甲烷产量。这项研究旨在使用不同的节能预处理,并鉴定与甲烷生产相关的微生物群落,以提高上层sargassum的甲烷产量。我们对藻类生物量进行了不同的节能预处理,并使用生物甲烷电位(BMP)测试评估了甲烷产量。通过高吞吐量测序分析了与表现最佳和最差的甲烷作原系统相关的微生物群落。结果表明,预处理修改了与BMP具有很强的正相关性的Inorganic化合物,纤维和C:N比的含量。洗水预处理导致最佳甲烷产量,增加了38%。DNA元法编码分析表明,细菌属属属属属,dmer64,treponema和wirogenispora,以及古老的甲植物学,rumen_m2,rumen_m2,rumen_m2,bathyarchaeia和bathyaNAnaChaeia和hathananaMassieliicocus,并以高hide基屈服。这项研究是第一个证明Sargassum spp AD涉及的微生物群落结构的研究。这项研究中预处理可以帮助克服与甲烷产量相关的局限性。
基本和详细的工程服务> 17 GW - Desox项目正在进行的工程支持以及工业 / O&G项目中工厂设施的平衡desox and denox System DeTalination -100 MLD(Thermal&Membrane)< / div>
简介:细胞周期处于检查点的监视下,以修复各个相之间的细胞过渡之前的任何损坏。WEE1和MYT1激酶通过在CDK1上添加抑制性磷酸化来监测G2/M检查点,以防止过早进入有丝分裂。WEE1在各种肿瘤中过表达,而MK-1775(WEE1小分子抑制剂)目前正在I/II期癌症临床试验中。尽管显示了MK-1775可以增强其他遗传毒性疗法的作用,但临床抗性却朝向其抗性。在检查MK-1775介导的细胞毒性的机理时,我们将MYT1确定为抗性因子。新兴证据表明,MYT1是重要的癌症治疗靶点。因此,我们正在研究一种新型的MYT1激酶小分子抑制剂RP-6306与MK-1775结合使用,作为潜在的合成致死性癌症治疗。aim:。我们假设MK-1775和RP-6306的组合是针对两个部分冗余激酶对适应遗传毒性应激很重要的抑制剂,将实现合成的致死性,同时绕过单一层次的耐药性发育问题。使用的模型系统:1)宫颈癌细胞系,是四环素可诱导的MyT1表达; 2)通过上调myt1,对MK-1775具有抗性的癌细胞系(乳房和颈椎)。方法:我们使用标准的晶体紫罗兰色生存力测定法在一组肿瘤和非肿瘤细胞系中建立了RP-6306的IC50。之后,我们使用协同效力模型在上面列出的模型细胞系中测试了MK-1775和RP-6306的组合效应。使用克隆生成测定法评估了组合处理对克隆原性的影响。对高含量成像系统上的时间段显微镜用于确定RP-6306和MK-1775对有丝分裂持续时间和细胞命运的影响。结果:我们发现MK-1775和RP-6306组合处理表明,癌细胞系中的协同细胞杀死。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。 WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。 RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。 我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。 结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。 因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。 我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。
种群在遗传参数中,例如有效等位基因的数量(N e),香农信息指数(I),观察到的杂合性(H O),预期的杂合性(HE)和无偏见的预期杂合性(uh e)(uh e)(p >0.05)以及每种口头的平均水平不低(0.511和0.496和0.496),相应•
Outlook:从化学的角度来看,需要在QD制造方面的进展来维持和改善所需的化学和光电特性,并具有高可重复性。这需要使用廉价的合成方法和能够将实验室规模QD属性保留到市场相关的体积的廉价合成方法。需要更好地理解QD表面,原子布置和元角色的尚未完整的图像,以推动进一步的进步。从监管的角度来看,需要增加注意力以获得不依赖重金属(例如CD,PB和HG)的高质量材料。纳米结构在每种应用中的毒性和生命周期分析中的作用越来越重要。从伴侣和光体物理学的角度来看,令人兴奋的机会在对电子高度密闭材料中电子的理解和利用中仍然存在,从而弥合了成熟的外观QD和仍在上升的胶体QD之间的差距。后者的尚未达到的质量(今天为易于制造而支付的价格)仍然是一个核心挑战,必须应对设备的进一步提高性能。从依据的角度来看,胶体QD制造必须提高到从实验室规模转换为大区域应用,例如滚动到滚动和喷墨印刷。光催化,其中使用光用于驱动化学转移,是一个新兴的QD感兴趣的领域。向前迈进,在启用了QD的新范围架构的设计中仍然存在机会。▪量子信息技术依赖于相干光和电子的转导,带来了新的挑战和机会来利用量子限制效应。
目的:确定患肠热病的儿童中血小板减少症的发生率。方法:共纳入了萨戈达 PAF 医院诊断为肠热病的 200 名 1-12 岁儿童。研究持续时间为 2 年,从 2018 年 10 月到 2020 年 4 月。纳入的儿童在 Bactec 系统中血液培养沙门氏菌革兰氏阴性杆菌生长呈阳性,发热 ≥ 5 天。血小板计数(自动分析仪测量)<150000/µL 的儿童被标记为患有血小板减少症。结果:本研究纳入的患者平均年龄为 6.79±3.02 岁。有 116 名(58%)男性患者和 84 名(42%)女性患者。有 134 名(67%)儿童居住在农村地区,66 名(33%)儿童居住在城市地区。平均血小板计数为 150200±52435 µL。127 名(63.50%)肠热病儿童被诊断为血小板减少症。结论:血小板减少症是患血小板减少症的儿童的常见表现。在本研究中,63.5% 的患者被发现患有血小板减少症。关键词:肠热病,血小板减少症。引言