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精神分裂症案例
揭示大脑各种结构和功能模式之间的关联可以产生有关健康和紊乱大脑的大量信息。最近，使用神经影像数据的研究开始利用各种功能和解剖域（即大脑网络组）内以及跨各种功能和解剖域的信息。然而，大多数全脑方法假设整个大脑的相互作用具有相似的复杂性。在这里，我们研究了这样一个假设：大脑网络之间的相互作用捕获了不同程度的复杂性，并且我们可以通过根据可用的训练数据改变模型子空间结构的复杂性来更好地捕获这些信息。为此，我们采用了一种基于贝叶斯优化的框架，称为 Tree Parzen 估计器 (TPE)，以识别、利用和分析从大脑的功能性磁共振成像 (fMRI) 子域中提取的时间信息编码的信息的变化模式。通过在精神分裂症分类任务上使用重复交叉验证程序，我们证明了特定功能子域之间的相互作用可以通过更复杂的模型架构更好地表征，而其他子域则需要不太复杂的模型架构来最佳地促进分类和理解大脑的功能相互作用。我们表明，已知与精神分裂症有关的功能子域需要更复杂的架构才能最佳地解开有关该疾病的歧视性信息。我们的研究表明，需要自适应的分层学习框架，以不同方式满足不同子域的特征，不仅是为了更好地预测，也是为了能够识别预测感兴趣结果的特征。
精神分裂症研究
精神分裂症患者显示出认知和生理领域加速衰老的迹象。通过MRI脑图像和表观遗传时钟衡量的精神分裂症和加速衰老都与数量增加相关。但是，这些老化措施之间的关联尚未在精神分裂症患者中研究。在精神分裂症患者和健康受试者中，使用纵向MRI（n = 715扫描；平均扫描间隔3。4年）在脑组织中评估了加速衰老，并使用两个表观遗传年龄时钟（n = 172）在血液中评估了血液。差异（“间隙”），以及大脑衰老的加速度。研究了这些老化度量的相关性以及与精神分裂症的多基因风险评分（PRS; n = 394）之间的相关性。大脑衰老和表观遗传衰老没有显着相关。精神分裂症的多基因风险与脑年龄间隙，脑年龄加速度率显着相关，并且与damage缝隙呈负相关，但与表相位间隙无关。但是，在控制疾病状态和多次比较校正之后，这些影响不再显着。我们的结果表明，在大脑中观察到的（加速的）衰老，并反映了不同的生物学过程。我们的发现将需要在较大的队列中复制。©2021作者。由Elsevier B.V.这是CC下的开放式访问文章（http：//creativecommons.org/licenses/4.0/）。
精神分裂症的karxt
临床和经济评论研究所（ICER）是一个独立的非营利研究组织，评估医学证据并召集公共审议机构，以帮助利益相关者解释和应用证据以改善患者的结果和控制成本。通过所有工作，ICER试图帮助创造一个未来，在这种未来中，将证据转化为行动的协作努力为更有效，有效和公正的医疗保健系统奠定了基础。有关ICER的更多信息，请访问https://icer.org/。本报告的资金来自非营利基金会，其中最大的单一资助者是阿诺德风险投资者。这项工作没有资金来自健康保险公司，药房福利经理（PBM）或生命科学公司。ICER从这些卫生行业组织获得了其总体收入的大约22％，以开展单独的政策峰会计划，资金在保险公司/PBM和生命科学公司之间大致分配。与参与该计划的评论有关的生命科学公司包括Karuna Therapeutics。有关资助者的完整列表以及有关ICER支持的更多信息，请访问https://icer.org/who-we-are/indepentent-funding/。对于药物主题，除了收到公众的建议外，ICER还扫描了与IPD Analytics合作的公开信息，这是一个独立组织，该组织对包括付款人，药品制造商，提供商，提供者和批发商在内的各种行业利益相关者（包括各种行业利益相关者）进行了新兴药物管道的分析。关于新英格兰CEPACIPD根据ICER提供了有关药物管道的量身定制报告，但没有优先考虑特定ICER评估的主题。
关于精神分裂症的评论
精神分裂症是一种慢性，严重的神经精神疾病，其特征是认知，感知，情感和行为。这篇评论批判性地研究了对精神分裂症的当前理解，整合了神经生物学，遗传和环境观点。病理生理学与多巴胺能，谷氨酸能和GABA能神经传递以及前额叶皮层，海马和纹状体的结构和功能异常有关。遗传易感性，表观遗传修饰和环境压力源（包括产前感染和社会心理压力）有助于疾病易感性。神经影像学，基因组学和生物标志物研究的最新进展提供了对疾病机制的见解，但精确的疗法生成仍然难以捉摸。常规抗精神病药主要靶向多巴胺D2受体，而非典型抗精神病药则提供了更广泛的受体亲和力，尽管它们在解决负面和认知症状方面的功效受到限制。新兴的治疗策略，包括谷氨酸能调节剂，抗炎剂和神经调节技术，提供了新的治疗途径。此外，心理治疗干预措施和数字健康方法在综合疾病管理中得到了认可。尽管取得了重大进展，但精神分裂症仍然是一个重大的公共卫生挑战，需要采取跨学科的方法来改善诊断，治疗和预后。未来的研究应集中于个性化的医学策略和早期干预范例，以减轻疾病进展并增强功能结果。
精神分裂症的Xanomeline-trolmpium（Cobenfy）
精神分裂症是一种慢性且严重的精神疾病，与大量发病率和死亡率相关。抗精神病药主要依赖于直接的多巴胺阻滞，从而导致潜在的生命障碍事件。这篇综述的目的是描述Xanomeline-trolmium（Cobenfy TM）的安全性和功效，这是食品和药物管理局对成人精神分裂症的治疗方法。xanomeline具有一种新型的作用机理，用于治疗精神分裂症，用作双重毒蕈碱-1和毒蕈碱-4偏爱受体激动剂。针对精神分裂症患者的Xanome-Line-line-flass-ther葡萄酒每天2次，最高125 mg/30 mg的试验，与安慰剂相比，PANSS阳性和负数分量表的阳光量表显着降低，PANSS MARDER负因子和CGI-S量表得分。主要终点的Cohen D效应均为0.60。在所有临床试验中，药物均得到良好的耐受性，最常见的不良事件被评为轻度至中度。两项具有Xanomeline-trol葡萄酒的长期长期标签研究表明，经过52周的治疗后，超过75％的参与者的PANSS总得分提高了30％，平均得分平均降低了33.3分。其他改进是PANSS正量表和负子量表，Panss Marder负因子评分和CGI-S得分的减少。在两项长期研究中，在第2阶段或第3阶段试验中以前在安慰剂组中的患者在第2周开始对所有疗效措施的统计学上有很大的提高。这些数据表明，Xanomeline-trom-具有新颖的作用机理是一种有效且耐受性良好的精神分裂症治疗方法。
神经化学物质在精神分裂症中的作用
摘要：背景：精神分裂症是一种复杂，不可预测且严重的精神疾病，它影响了认知，行为的几个领域，并以正面，阴性和认知症状为特征。病因代表着环境因素，基因的作用，社会压力的作用，歧视或经济困难，关系，童年困难，青春期使用，孕产妇压力，营养缺乏症，营养缺乏症，孕产妇感染，内在的生长症状，同时置于palter orter症，而palter症的症状学疗法，孕育于怀孕，孕妇的体重病多巴胺，应激相关信号级联反应（Gabanergic，谷氨酸能，胆碱能，5-羟色胺和肾上腺素能单层级联反应）和酶促变化（乙酰胆碱酯酶，儿茶酚 - O-O- O-甲基 - 甲基 - 甲基 - 转移酶，单氨基氧化酶氧化酶，氧化酶酶，和磷酸化酶）。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
用于预测重症监护症患者急性肾脏损伤的机器学习
全球精神分裂症的负担为23.6（95％置信区间：20.2-27.2）数百万[1]，印度精神分裂症的患病率为0.3％（95％置信区间：0.2-0.3％）[2]。对抗精神病药疗法的反应是高度可变的，不可能预测那些会或不会反应药物的患者。此外，这些患者中约有30％具有治疗性[3]。在几项研究中，已经发现，接受抗精神病药多药物的患者比例在15.9-60.5％的范围内接受氯氮平，这是最后一个药物治疗胜地[4]。对这些患者的治疗给患者，护理人员和卫生系统造成了巨大负担。典型和非典型抗精神病药主要来自多巴胺（D 2）和5-羟色胺（5-HT 2A）受体的拮抗作用。这些化合物中的许多都与常见和杂物不利影响有关[例如代谢综合征，高嗜血杆菌血症（女性）症状症状，抗胆碱能作用，镇静等。][5]对依从性产生负面影响。药物基因组学（PGX）因子在决定对抗精神病药的治疗反应中起着重要作用[3]。多项研究研究了PGX方法，以鉴定基因型特异性剂量并预测抗精神病药反应和/或不良反应[6]。目前，美国食品药品监督管理局在其药物标记9种抗精神病药中提供了有关PGX生物标志物的信息[7]。具有PGX信息的药物标签可用于特定的抗心理。同样，药物基因组学知识基网站列出了十种抗精神病药，在该抗精神病药中，建议细胞色素2d6（CYP2D6）代谢物的患者谨慎行事[8]。荷兰皇家协会在药房 - 含量药物遗传学工作组的促进协会提供了基于六种抗精神病药的CYP2D6基因型的PGX药物给药指南[9]。但是，也报道了负结果。在丹麦人群中，发现常规的CYP测试不会影响抗精神病药物治疗的持续性[10]。药物优化干预措施（例如PGX辅助治疗）基于精神病患者在多药疾病中的精确医学的概念是复杂且有限的；有必要采用更全面和综合的方法[11，12]。几项观察性研究报告了遗传变异与治疗反应之间的关联。但是，有限的研究使用PGX作为一种介入的工具来帮助选择抗精神病药及其剂量以优化精神分裂症治疗。在种族多样化的印度背景下，这尤其重要，因为抗精神病药物的差异药代动力学和小型动力学会导致对其作用产生重大影响。此外，评估在印度这样的中低收入国家的精神分裂症中PGX辅助治疗的成本效益也很重要。最后，重要的是从患者，护理人员和精神科医生对实施PGX-
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我们感兴趣地阅读了吉尔伯特·霍尼格菲尔德（Gilbert Honigfeld）的文章，标题为“耐药精神分裂症中的氯氮平：谁设计了美国著名的美国临床试验？”（Honigfeld，2023）发表在本期特刊上。当前文章的第一作者 - 也在参加会议上，他意识到40年是很长的时间，并且记忆可能会受到各种因素的影响。Herb Meltzer和第一作者参加了在美国食品药品管理局（FDA）总部与杰克·辛格（Jack Singer）举行的参考会议。两位外部顾问（Kane和Meltzer）被要求作为学术专家，以由Sandoz参加的高级人员杰克（Jack）积极地为讨论做出贡献。通常，制药公司参与学术专家设计临床试验甚至与FDA会面的过程。对话比Honigfelds的文章所传达的更具参与性和亲切性。这绝不是他和保罗·列伯（Paul Leber）所描绘的单方面“竞赛”。所有会议参与者提出了建议，其中一些是在文章所讲述的四个关键领域中实施的，保罗·列伯（Paul Leber）是一个非常体贴和令人鼓舞的存在，而不是以任何方式进行对抗。（本文的第一作者与保罗·列伯（Paul Leber）紧密合作，并
精神分裂症中氯氮平的甲丙嗪增强 - ...
我们研究的目的是在回顾性图表综述中评估氯氮平在耐治疗精神分裂症中的甲脂蛋白增强的效率。在916例精神分裂症患者的病历中，我们确定了12个人在3 - 60周期间用这些药物组合的人[中位数32（10-40）]。临床全球印象 - 改善（CGI-I）得分用于衡量氯氮平甲虫增强的引入和观察点之间的治疗反应。大多数患者在治疗4 - 16周后表现出治疗反应（9/12例，75％）[中位数6（4-12）]。治疗与正，阴性，情感和焦虑症状严重程度以及患者全球功能的改善有关。一名患者因副作用（Akathisia）而停止治疗，两名患者因精神病症状加剧而停止了治疗。我们的研究介绍了在“现实世界”环境中使用氯氮平的逆特雷嗪增强药物治疗的耐治疗精神分裂症患者的详尽临床描述。我们的结果表明，这种组合的使用可能会导致这种情况患者的广泛症状的改善。