1。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。 2。 中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。 3。 中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。 4。 国家皮肤和免疫疾病临床研究中心,中国北京。 5。 北京对皮肤病分子诊断的主要实验室,中国北京。 6。 NMPA的主要实验室,用于化妆品的质量控制和评估,中国北京。 7。 病理学系,中国广东山托大学医学院。 8。 中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。 9。 中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。2。中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。3。中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。4。国家皮肤和免疫疾病临床研究中心,中国北京。5。北京对皮肤病分子诊断的主要实验室,中国北京。6。NMPA的主要实验室,用于化妆品的质量控制和评估,中国北京。7。病理学系,中国广东山托大学医学院。8。中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。9。中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。
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schwannomas是由Schwann细胞引起的良性周围神经鞘肿瘤。在涉及颅神经时,他们在儿童中很少见。降低神经schwannomas占所有头部和颈部schwannomas的5%,使其在小儿种群中成为异常发现[1,2]。大多数成年中存在的次咽造型患者和儿童期病例极为罕见。腹神经(颅神经XII)控制舌头的运动,其schwannomas通常起源于颅内或性脑性区域。肿瘤的生长会导致相邻结构的压缩,并且取决于肿瘤的位置,症状可能从无痛的宫颈肿块到腹神经麻痹,其特征是同侧舌头无力和萎缩。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版本的版权持有人于2024年12月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.12.29.630658 doi:Biorxiv Preprint
神经rest是一群多能迁移细胞的种群,在神经术期间从神经板的边界分离,并分化成成人生物体中各种器官的细胞(图1;表1)(他,1868年)。根据新的头部假设,正是神经波峰和表皮姿势的外观导致了弦脉的多样化和广泛分布(Gans and Northcutt,1983; Martik and Bronner,2021年)。神经rest细胞经历上皮 - 间质转变的阶段,并开始迁移到身体的远处。NCC与日益增长的神经以及转录特征的变化(SNAI1,SOX9/ 10,FOXD3,PAX3,PAX3和其他NCCS; SOX10,SOX2,SOX2,NRG1)的接触,SOX10,SOX2,NRG1,NRG1,NRG1),结果是Schwann细胞前体的形成,其发展依赖于AXT的迁移,并依赖于AXT的迁移。取决于其起源和定向迁移的位置,整个神经rest细胞(NCC)的种群可以分为几组:颅,树干,心脏和迷走NCCS(Achilleos and Trainor,2012年)。在哺乳动物中,颅NCC会产生颌骨和内耳的软骨和骨结构(Couly等,1998; Freyer等,2011)。此外,该细胞种群产生了牙齿的牙本质,额骨过程的骨骼以及颅神经的周围神经元和神经胶质(Leitevre,1978; Chai et al。,2000;Méndez-Maldez-Maldez-Maldonado et al。,2020)。颅内NCC还分化为The skeletogenic potential of the cranial neural crest has been extensively studied and documented from vertebrates, although cells of the trunk neural crest may also contribute to skeletal components in some animals like the contribution of NCCs to the differentiation of the plastron bones (abdominal carapace bones) of the turtle Trachemys scripta ( Cebra- Thomas et al., 2007 ).
周围神经损伤(PNI)与老年患者受伤神经的延迟修复有关,导致神经功能,慢性疼痛,肌肉萎缩和永久残疾的丧失。因此,应研究衰老患者周围神经延迟修复的基础机制。schwann细胞(SCS)在修复PNI和调节损伤后各种神经治疗基因方面起着至关重要的作用。sc还通过各种方式促进周围神经修复,包括介导神经脱髓鞘,分泌神经营养因素,建立büngner带,清除轴突和髓磷脂碎屑以及促进轴突雷格尔。然而,年龄的SC经历了结构和功能变化,导致脱髓鞘和去分化障碍,神经营养因子的分泌减少,轴突和髓磷脂碎屑的清除受损以及轴突再髓鞘的能力降低。结果,老化的SC可能会导致受伤后神经修复的延迟。本评论文章旨在研究衰老SC的神经修复能力降低的机制。
从多个专业召集了一个指南组,并随着患者的投入,以制定第一个全面的schwannomatosis指南。指南组进行了详尽的文献综述,特别是为了确定以前的准则,并在治疗和监视方面撰写建议。修改后的Delphi过程用于获得批准,以进一步改变以提供最大共识。schwannomatisoise是一种肿瘤易感综合征,导致多个良性神经鞘鞘瘤的发展,不是二骨内部,并避免了第八个(前庭)神经。已经在22q Centromeric到NF2上鉴定出两个确定的基因(SMARCB1和LZTR1),通过3个事件,4 HIT的机制导致Schwannoma发育,从而导致每个基因加上每个基因加NF2。这些基因共同占家族性造型病的70-85%,没有家族病史的孤立病例的30-40%。在孤立的情况下,镶嵌NF2和Schwannomatsis之间存在相当大的重叠。如果在有症状的诊断或12-14岁时,建议用颅骨脊髓MRI进行2-3次筛查,如果在无症状患有schwannomas的无症状患者中得到分子确认。全身MRI也可以部署,如果可用,可以与颅骨脊髓MRI交替。超声扫描可以使用,尤其是在典型的疼痛与明显肿块无关的四肢中。疼痛是最常见的症状,通常与标准的神经性止痛药棘手。恶性肿瘤风险发生恶性周围神经鞘肿瘤的发展,尤其是肿瘤迅速生长的人,尤其是功能性损失,并且在SMARCB1中似乎更常见。去除schwannomas的手术是最有效的治疗方法,但如果相邻神经或结构受损,则必须与潜在的功能丧失保持平衡。辐射疗法,应在SMARCB1载体中避免使用。应在每次访问时评估患者的心理社会需求,并评估疼痛和止痛药。遗传咨询应理想地通过血液和肿瘤分子检测和传播风险来指导,取决于是否确定了杂合的致病变异。
1曼彻斯特曼彻斯特外科神经肿瘤学实验室,曼彻斯特临床神经科学中心,萨尔福德皇家基金会信托基金会,曼彻斯特学术健康科学中心,英国曼彻斯特2曼彻斯特曼彻斯特曼彻斯特临床神经科学中心,萨尔福德皇家基金会,曼彻斯特,曼彻斯特,曼彻斯特,曼彻斯特,曼彻斯特,医学界,医学界,医学界,科尔特夫妇,科特尔,科尔特,科尔特,科尔特,科尔特,科尔特,科尔特,科尔特,科尔特。曼彻斯特,曼彻斯特,英国曼彻斯特4神经科学与实验心理学系,生物科学学院,生物学医学和健康学院,曼彻斯特大学,曼彻斯特大学,英国曼彻斯特大学5曼彻斯特曼彻斯特医学中心5曼彻斯特大学生物学医学与健康,英国曼彻斯特大学,曼彻斯特曼彻斯特大学7系萨尔福德皇家基金会信托科,曼彻斯特,英国曼彻斯特,英国8曼彻斯特大学国家卫生服务基金会,曼彻斯特曼彻斯特,英国曼彻斯特,英国曼彻斯特,英国9莱迪亚·贝克尔·贝克尔·贝克尔·贝克尔学会,曼彻斯特曼彻斯特,曼彻斯特曼彻斯特,曼彻斯特夫人,曼彻斯特。细胞基质生物学和再生医学,生物科学学院,生物学医学与健康学院,曼彻斯特大学,曼彻斯特,英国曼彻斯特大学
古老的Schwannomas是Ackerman和Taylor最初描述的Schwannomas的良性良性罕见组织学变种。[1]这些肿瘤长期存在,随着变化的变化而长期增长。通常,这些肿瘤显示出核非典型,高细胞区域以及回归变化,包括钙化,囊性形成,出血,纤维化和透明度在组织病理学上。这些特征与恶性肿瘤非常相似,但是,存在胶囊,出血区域,退化性变化以及有丝分裂活性的不存在,支持肿瘤的良性性质。[8]在免疫组织化学染色上,这些肿瘤对S100蛋白呈阳性,这是将良性schwannomas与其他高级或恶性病变区分开的重要标志。[6]涉及三叉神经颅内部分的古老schwannomas极为罕见,在文献中仅报道了两次。[3,11]