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schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
研究衰老schwann细胞的神经修复能力的研究进展
周围神经损伤（PNI）与老年患者受伤神经的延迟修复有关，导致神经功能，慢性疼痛，肌肉萎缩和永久残疾的丧失。因此，应研究衰老患者周围神经延迟修复的基础机制。schwann细胞（SCS）在修复PNI和调节损伤后各种神经治疗基因方面起着至关重要的作用。sc还通过各种方式促进周围神经修复，包括介导神经脱髓鞘，分泌神经营养因素，建立büngner带，清除轴突和髓磷脂碎屑以及促进轴突雷格尔。然而，年龄的SC经历了结构和功能变化，导致脱髓鞘和去分化障碍，神经营养因子的分泌减少，轴突和髓磷脂碎屑的清除受损以及轴突再髓鞘的能力降低。结果，老化的SC可能会导致受伤后神经修复的延迟。本评论文章旨在研究衰老SC的神经修复能力降低的机制。
神经rest和儿子：神经rest细胞和雪旺细胞前体在发育和腺体胚胎发生中的作用
神经rest是一群多能迁移细胞的种群，在神经术期间从神经板的边界分离，并分化成成人生物体中各种器官的细胞（图1；表1）（他，1868年）。根据新的头部假设，正是神经波峰和表皮姿势的外观导致了弦脉的多样化和广泛分布（Gans and Northcutt，1983; Martik and Bronner，2021年）。神经rest细胞经历上皮 - 间质转变的阶段，并开始迁移到身体的远处。NCC与日益增长的神经以及转录特征的变化（SNAI1，SOX9/ 10，FOXD3，PAX3，PAX3和其他NCCS； SOX10，SOX2，SOX2，NRG1）的接触，SOX10，SOX2，NRG1，NRG1，NRG1），结果是Schwann细胞前体的形成，其发展依赖于AXT的迁移，并依赖于AXT的迁移。取决于其起源和定向迁移的位置，整个神经rest细胞（NCC）的种群可以分为几组：颅，树干，心脏和迷走NCCS（Achilleos and Trainor，2012年）。在哺乳动物中，颅NCC会产生颌骨和内耳的软骨和骨结构（Couly等，1998; Freyer等，2011）。此外，该细胞种群产生了牙齿的牙本质，额骨过程的骨骼以及颅神经的周围神经元和神经胶质（Leitevre，1978; Chai et al。，2000;Méndez-Maldez-Maldez-Maldonado et al。，2020）。颅内NCC还分化为The skeletogenic potential of the cranial neural crest has been extensively studied and documented from vertebrates, although cells of the trunk neural crest may also contribute to skeletal components in some animals like the contribution of NCCs to the differentiation of the plastron bones (abdominal carapace bones) of the turtle Trachemys scripta ( Cebra- Thomas et al., 2007 ).
新闻稿
我们成功地诱导了人IPS细胞系的分化为高度纯化的Schwann细胞祖细胞。此外，我们开发了一种可靠且高度可再现的方法，以从这些祖细胞中创建成熟的Schwann细胞。这些方法有望成为雪旺细胞基础研究的重要基本技术，还将成为神经疾病的药物发现和细胞疗法的研究和应用。也可以从与周围神经病有关的疾病特异性IPS细胞系中产生雪旺细胞作为病理模型，这应该有助于研究疾病机制并寻求治疗。我们发表的文章：生物化学和生物物理研究通信729（2024）150353 https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150353我们分化的优势来自我们pluriptent茎细胞系的schwann细胞的优势：
ZFR + AAV是治疗CMT1A ...
•我们已经确定了稳健的人PMP22-靶向ZFR，并确认了用BBB-PENETRANT AAV CAPSID靶向Schwann细胞的能力。•对于下一步，我们试图识别Schwann细胞特异性调节元素，以驱动目标细胞类型中的高水平ZFR。•此外，我们计划将选择ZFR包装到AAV矢量中，并从患者来源的细胞线屏幕中确定顶部构造中的“脱靶”差异基因表达。•最后，在另一项研究中，我们希望使用Schwann细胞的单细胞分析来确定内部开发的新型AAV衣壳的向流曲线。
肠外外神经系统轴对糖尿病神经病的发展
糖尿病是一种慢性代谢疾病，是由于胰岛素的产生和/或作用的降低而引起的，因此高血糖的发展。糖尿病患者，尤其是患有神经病的患者，出现了营养不良，病原细菌的比例增加，产生丁酸酯的细菌降低。由于这种营养不良，糖尿病患者表现出肠道通透性屏障和高细菌产物的弱性，并与高循环水平的促炎性细胞因子（如TNF-α）平行，并同时易流向血液。在这种情况下，我们在这里提出，营养不良诱导的细菌产物的全身水平（如脂多糖（LPS））导致促炎细胞因子（包括TNF-α）的产生，包括Schwann细胞，由Schwann细胞和糖尿病患者的脊髓增加，对神经疗法的发育至关重要。
肠道菌群耗竭延迟了体细胞神经发育，并损害神经肌肉联合
摘要肠道菌群负责人类健康中的重要功能。已经描述了肠道菌群与其他器官之间通过神经，内分泌和免疫途径之间的几个通信轴，并且肠道菌群组成的扰动与新兴疾病数量的发作和进展有关。在这里，我们分析了周围根神经节（DRG）和新生儿和年轻小鼠的骨骼肌肉，具有以下肠道菌群状态：a）无细菌（a）gnotobirotic，gnotobirotic，gnotobirotic s gnotobirotic seplatigy complatial gnotobirotic，用12个特定的肠道细菌菌株（Oligobiobiot）选择性地定居微生物群（CGM）。立体和形态计量学分析表明，肠道菌群的缺失会损害体细胞中间神经的发展，从而导致直径较小和甲基化轴突，以及较小的无叶子纤维。因此，DRG和坐骨神经转录组分析强调了一组差异表达的发育和髓鞘基因。有趣的是，Neuregulin1（NRG1）的III型同工型（已知是Schwann细胞髓鞘化至关重要的神经元信号）在年轻的成年GF小鼠中过表达，因此，转录因子早期生长反应2（EGR2）的表达，是由Schwann细胞表达的，由Schwann细胞表达的基本基因在Myelination Onserination Onserations of Myelination of Myelination of Myelination。最后，GF状态导致组织学萎缩性骨骼肌，神经肌肉连接的形成受损以及相关基因的失调表达。总而言之，我们首次证明了肠道微生物群调节对躯体周围神经系统的适当发展及其与骨骼肌的功能联系，从而表明存在一种新颖的“肠道微生物群 - 外周神经系统轴”。
2025; 15（9）：3900-3923。 doi：10.7150/thno.99526研究论文具有Schwann样分化的独特子组呈现出免疫抗性和PO
1。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。 2。 中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。 3。 中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。 4。 国家皮肤和免疫疾病临床研究中心，中国北京。 5。 北京对皮肤病分子诊断的主要实验室，中国北京。 6。 NMPA的主要实验室，用于化妆品的质量控制和评估，中国北京。 7。 病理学系，中国广东山托大学医学院。 8。 中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。 9。 中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。中国北京北京大学北京大学皮肤病学和Venererology系。2。中国北京北京北京北京的医疗技术研究所。3。中国北京北京大学高级临床医学研究所生物医学工程系。4。国家皮肤和免疫疾病临床研究中心，中国北京。5。北京对皮肤病分子诊断的主要实验室，中国北京。6。NMPA的主要实验室，用于化妆品的质量控制和评估，中国北京。7。病理学系，中国广东山托大学医学院。8。中央医院皮肤病学系隶属于中国山东山东第一医科大学。9。中国北京北京北京大学北京大学北京大学分子肿瘤学国家关键实验室。
中央和周围神经系统的髓磷脂的小基本蛋白质由相同的基因编码
抽象周围神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）啮齿动物髓素（由不同的细胞类型产生）具有共同的形态和功能特征，尽管它们的主要积分膜蛋白是完全不同的。两种类型的髓磷脂how- ever，包含四种髓磷脂碱性蛋白（Mbps），它们具有相似的免疫化学和电泳特性。我们已经分离并表征了与大鼠mRNA相对应的cDNA克隆，这些cNS和PNS髓磷脂中发现的小Mbps（SMBP）。对这些克隆的序列分析表明，神经系统的两个分裂中的SMBP均由相同的核苷酸序列编码，这表明它们是在少突胶质细胞和Schwann细胞中表达的相同基因的产物。与CNS SMBP cDNA作为探针中的点印刷杂交实验，结果表明，在CNS髓磷脂中，MBP mRNA水平高20倍，而总脑干mRNA中的MBP mRNA水平高20倍。还发现，在含有少突drocytes和schwann细胞的视神经和坐骨神经中，MBP mRNA的水平分别高（分别为4倍和2倍）。印迹杂交实验表明，源自大鼠SMBP cDNA的编码区域的探针杂交与人视神经中存在的同源mRNA（= 2.6千行酶），该探针无法检测到从3'未转移的区域中得出的探针。这种编码区域序列的保守性与两种物种中MBP报告的高度同质氨基酸序列一致。