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Disease Progression in Multiple Sclerosis
*PIRA：在复发期间，在6个月的6个月内以EDSS量表体验CDA。一段时间的复发是连续2个复发之间的时间，从复发后3个月开始（或第一次二酰亚色事件发生后6个月）。†CDA：如果基线/重现EDSS得分分别为0、1.0至5.0或大于5.0，则EDSS得分的增加为1.5、1.0或0.5。CDA，确认的残疾积累； CI，置信区间； EDSS，扩大的残疾状态量表；人力资源，危险比； MS，多发性硬化症； PIRA，与复发活性无关的进展；原始的，复发相关的恶化。1。tur c等。JAMA Neurol 2023; 80（2）：151–160。
成人多发性硬化症：治疗
本指南中的建议代表了 NICE 的观点，是在仔细考虑了现有证据后得出的。在做出判断时，专业人士和从业者应充分考虑本指南，以及患者或使用其服务的人的个人需求、偏好和价值观。应用这些建议并非强制性的，指南并不凌驾于根据个人情况做出适当决定的责任，这些决定应与个人及其家人、护理人员或监护人协商。
结节硬化症复合物的简介
巨大的硬化症复合物（TSC）是一种可能影响多器官系统的遗传疾病。关心TSC的人需要进行持续的监视管理。这可能涉及医学专家，盟友医疗专家以及熟练的教育和心理护理。因此，对于患有TSC的个人，他们的家人和/或护理人员来说，对自己进行疾病的自我教育并促进医疗保健提供者与与他们互动的其他职业之间的沟通很重要。本小册子解释了TSC的临床节日及其可变特征。概述了一些常见的医疗测试及其目的；并帮助个人应对诊断。幸运的是，广阔的TSC社区中存在牢固的纽带，TSCAlliance®有助于提供指导，支持，服务和网络，以改善受TSC影响者的生活。
靶向治疗多发性硬化症中的 CD20
多发性硬化症 (MS) 是中枢神经系统 (CNS) 最常见的自身免疫性炎症疾病之一，其特征是不可逆残疾的积累。该疾病最常见的形式是复发-缓解型多发性硬化症 (RRMS)，其特征是出现新的或恶化的神经系统症状（复发），持续至少 24 小时。在疾病的早期阶段，可以观察到神经系统缺陷的完全消退；然而，一段时间后，症状可能会变成永久性的。逐渐地，MS 症状变得更加严重，患者会出现严重的神经系统缺陷，包括身体、心理和认知缺陷。然而，该疾病没有特定的病程，因为它可能因患者而异。其他形式的 MS，包括原发性进行性 MS
缓释型和原发进展型多发性硬化症
ICER 员工和顾问 华盛顿大学药学院建模小组 Jeffrey A. Tice，医学博士 加州大学旧金山分校医学教授 Rick Chapman，哲学博士，理学硕士 卫生经济学主任 临床和经济评论研究所 Varun Kumar，医学学士，公共卫生硕士，理学硕士 卫生经济学家 临床和经济评论研究所 Anne M. Loos，文学硕士 临床和经济评论研究所高级研究员 Shanshan Liu，理学硕士，公共卫生硕士 临床和经济评论研究所助理研究员 Matt Seidner，理学士 临床和经济评论研究所项目经理 Daniel A. Ollendorf，哲学博士 临床和经济评论研究所首席科学官 David Rind，医学博士 临床和经济评论研究所首席医疗官 Steven D. Pearson，医学博士，理学硕士 临床和经济评论研究所所长
结节性硬化症和肾脏
晚香玉复合体 (CET) 是一种自体主导性特征，包括中枢神经系统、科拉桑、贝利、肺动脉和外在表现，包括抽搐、皮质结核、神经系统错构瘤。放射状迁移、自闭症和认知缺陷。这是一种与 TSC1 或 TSC2 基因变体相关的疾病，是通过 mTOR 产生的，是细胞代谢加速的重要调节剂。结果，mTOR 导致增殖异常，并导致实体瘤发生发展。肾病无 CET 特征，包括肾细胞癌、肾血管脂肪瘤、肾病和肾功能障碍。无论如何，我们并没有在欧洲中部时间（CET）中使用这种语言，特别是在文艺复兴时期的宣言中。手术中必须采取主要治疗措施，对肾病和肾病进行介入治疗，以保留临床并发症、肾出血等并发症的主要治疗措施。本修订集中于 CET 临床原理、肾病相关机制、近期进展及未来展望。
糖尿病患者的多发性硬化症
多发性硬化症 (MS) 和糖尿病是两种慢性疾病，它们各自对患者都构成重大挑战。然而，当这两种疾病同时存在于同一个人身上时，它们可能会带来一系列独特的复杂问题。这篇简短的交流文章旨在探讨多发性硬化症和糖尿病之间的关系，讨论这两种疾病之间的潜在相互作用及其对患者整体健康和福祉的影响。此外，我们将强调采用多学科方法管理这些重叠疾病的重要性，强调个性化治疗计划和持续支持的必要性。
公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点
在过去几年中，多发性硬化症（MS）研究在识别新型疾病机制，诊断标记和治疗靶标方面取得了显着进步。NEDA-3的概念（没有疾病活动的证据：没有复发，没有残疾进展，没有MRI活性）如今，对于免疫疗法的患者的显着比例而言是现实的。“ hard hard and hard and thar and Hit Smart and Earther”是常见的概念，通常将其作为早期治疗策略进行讨论。尽管当前可用的疾病修饰疗法的效率是无可争议的，但它们对CNS Intrinsic神经蛋白浮游，神经变性和神经修复的有效性远非令人满意。虽然可以治疗MS症状，但仍有最小的治疗策略可以恢复神经系统残疾或有效预防逐渐，复发独立的残疾积累（PIRA，进展，与复发活性无关）。在这种情况下，主要的未满足需求之一是更好地理解驱动渐进组织损失的机制，以及试图补偿功能性和结构性组织损害的神经塑性过程。几项研究探索了调节从复发中恢复的途径以及可能导致残疾进展的过程。研究促进再生和脑重组的药理学和非药理干预措施，导致了几种有前途的方法。一个鲜为人知的，但显然已经在MS中引起了非药物干预措施是光生物调节。Filho等。虽然神经可塑性可以描述为一种一般术语，该术语涉及神经系统适应和修改其响应刺激和经验的结构和功能，但在此主题上，重点是中枢神经系统（CNS）对MS和动物模型的患者的神经塑性。我们特别感兴趣的是，哪种分子机制决定了中枢神经系统脱髓鞘后的临床改善；如何在临床和成像/实验室项中测量各自的神经塑性过程的潜力；哪些分子或过程可能是防止脱髓鞘或促进更有效恢复的保护因素；最后但并非最不重要的一点是免疫治疗是否在其透明剂潜力以及如何最大化。系统地回顾了这种干预措施的神经保护作用的证据。他们能够证明