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重新审视 CRISPR/Cas 介导的作物改良
基因组编辑 (GE) 技术已成为一种多方面的策略，它瞬间普及了改变生物体遗传构成的机制。基于成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 和 CRISPR 相关 (Cas) 蛋白的基因组编辑 (CRISPR/Cas) 方法具有巨大潜力，可以有效编辑多种生物体的基因组。与巨核酸酶、锌指核酸酶 (ZFN) 和转录激活因子样效应核酸酶 (TALEN) 相比，该框架因其灵活性、多功能性和效力而更经济。序列特异性核酸酶 (SSN) 的出现允许在基因组中精确诱导双链断裂 (DSB)，从而确保通过非同源末端连接 (NHEJ) 或同源定向修复 (HDR) 途径实现所需的改变。研究人员已利用 CRISPR/Cas 介导的基因组改造对作物品种进行改造，以产生提高产量、丰富营养品质和抗逆性的理想特性。本文重点介绍了通过基于 CRISPR/Cas 的工具进行基础植物研究和作物遗传改良，在作物营养改良领域取得的最新进展。这种基因组编辑的应用有助于揭示植物的基本生物学事实，并辅以全基因组关联研究、人工智能和各种生物信息学框架，从而提供未来的模型研究及其确认。本文回顾了通过这种现代生物技术方法开发的减少“脱靶”效应和社会对基因组改造作物认可的策略。
教育过程中的人工智能系统*
摘要。制定人工智能系统的国家标准并赋予其国际地位对于保持在先进技术领域的领导地位是必要的。本文讨论了美国和俄罗斯使用人工智能的前景，以及制定国家计划和制定该领域国家标准的概念；给出了一些国家在信息教育技术中使用人工智能元素的例子；证实了为包括教育系统在内的各个领域制定人工智能标准的必要性，以及这些标准的基本要求及其制定过程；展示了政府机构在组织人工智能发展中的作用和任务，同时考虑到它们与科学组织、商业结构和国际社会的互动。在建立教育人工智能标准体系时，建议确定九个重点领域，利用主要工具推动有效、可靠和值得信赖的人工智能技术的开发和实施。考虑到信息技术标准的层次结构，以国际标准化组织的开放系统互连模型为例，建议将教育过程中的人工智能系统标准结合成一个多层次的网络结构。建议基于通用描述发现与集成系统的结构形成该网络结构的上层，该系统是用于定位 Web 服务描述的工具。这将允许将来统一人工智能服务
离散动态系统的数字孪生
本文采用离散阻尼动态系统来研究数字孪生这一新兴概念。动态系统在工程和科学领域中得到了很好的理解，并且代表了一个熟悉且方便的平台，可用于探索数字孪生设计的各个方面。目的是创建一个可用于与航空航天、电气、机械和计算领域相关的工程科学的框架。物理系统的虚拟模型表示为两个时间尺度的微分方程，使用慢时间的概念将系统特性的演变与瞬时时间分开。分别和一起考虑了涉及刚度变化和质量变化的情况。假设通过放置在物理系统上的传感器来测量阻尼固有频率和时间响应。研究了数字孪生传感器测量中的误差和采样率降低问题。数字孪生通过闭式表达式表示为解析解，并通过模拟得出传感器误差的影响。本文总结了本文介绍的几个关键概念，并提出了未来迫切需要研究的想法。当前的工作摆脱了文献中普遍存在的对数字孪生的定性描述，可以作为基准解决方案来验证实验动态系统的数字孪生及其实现
KRAB-dCas9 + DNMT3 和 Ezh2-dCas9 + 可遗传基因沉默的决定因素
精准表观基因组编辑作为一种在不改变遗传信息的情况下调节基因表达的方法，已引起广泛关注。然而，一个主要的限制因素是基因表达变化往往是暂时的，不像自然界中经常发生的终生表观遗传变化。在这里，我们系统地探究了基于 CRISPR / dCas9 的表观基因组编辑器 (Epi-dCas9) 设计持久表观遗传沉默的能力。我们阐明了有助于表观遗传重编程差异稳定性的顺式调控特征，例如活跃转录组蛋白标记 H3K36me3 和 H3K27ac 分别与对短期抑制的抵抗力和对长期沉默的抵抗力密切相关。H3K27ac 与 DNA 甲基化的增加呈负相关。有趣的是，仅当使用 KRAB-dCas9 和可靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT3A-dCas9 + DNMT3L) 组合时才观察到对 H3K27ac 的依赖，而当用可靶向 H3K27 组蛋白甲基转移酶 Ezh2 替换 KRAB 时则未观察到。此外，可编程 Ezh2 / DNMT3A + L 处理显示出增强的局部 DNA 甲基化工程，并且对不同的染色质状态不敏感。我们的结果强调了局部染色质特征对于可编程沉默的遗传性的重要性以及对基于 KRAB 和 Ezh2 的表观遗传编辑平台的差异响应。本研究获得的信息为理解上下文线索以更可预测地设计持久沉默提供了基本见解。
KRAB-dCas9 + DNMT3 和 Ezh2-dCas9 + DNMT3 命中并逃逸表观基因组编辑的可遗传基因沉默决定因素
精准表观基因组编辑作为一种在不改变遗传信息的情况下调节基因表达的方法，已引起广泛关注。然而，一个主要的限制因素是基因表达变化往往是暂时的，不像自然界中经常发生的终生表观遗传变化。在这里，我们系统地探究了基于 CRISPR / dCas9 的表观基因组编辑器 (Epi-dCas9) 设计持久表观遗传沉默的能力。我们阐明了有助于表观遗传重编程差异稳定性的顺式调控特征，例如活跃转录组蛋白标记 H3K36me3 和 H3K27ac 分别与对短期抑制的抵抗力和对长期沉默的抵抗力密切相关。H3K27ac 与 DNA 甲基化的增加呈负相关。有趣的是，仅当使用 KRAB-dCas9 和可靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT3A-dCas9 + DNMT3L) 组合时才观察到对 H3K27ac 的依赖，而当用可靶向 H3K27 组蛋白甲基转移酶 Ezh2 替换 KRAB 时则未观察到。此外，可编程 Ezh2 / DNMT3A + L 处理显示出增强的局部 DNA 甲基化工程，并且对不同的染色质状态不敏感。我们的结果强调了局部染色质特征对于可编程沉默的遗传性的重要性以及对基于 KRAB 和 Ezh2 的表观遗传编辑平台的差异响应。本研究获得的信息为理解上下文线索以更可预测地设计持久沉默提供了基本见解。
量子纠缠和概率行为的物理起源
量子力学的纠缠和概率行为是根据量子场理论（QFT）的进步来查看的。尤其是爱因斯坦的Bohm版本（B-EPR），Podolsky，Rosen（EPR）实验，现在借助QFT的现代电子数据来查看。在QFT中，自由电子具有裸露的核心，周围是“敷料”。该敷料由一个或多个在绑定电子的分娩期间从真空中拉出的一个或多个虚拟颗粒/场。在QFT中，通过消除Bremsstrahlung的能量损失来帮助一个绑定的电子自由。本文借助“随机矢量范式”（RVP），使用QFT的自由电子结构开发了“缝隙”数值模型。RVP简单地将QFT的自由电子表示为裸露的核心，并由EM敷料表达。使用此RVP，我们将新近释放的电子带有1/2的矢量样EM旋转特性。由此，蒙特卡洛计算机分析提供了贝尔所述的B-EPR经验的详细比较。纠缠财产可以提供一种运输共享编码信息的方法。总体而言，电子敷料可以传达可能为QM提供其纠缠和概率行为的随机元素。关键字
全基因组 R 环分析确定了 DDX5、XRN2 和 PRMT5 在 DNA/RNA 杂交分辨率中的独特作用
研究表明，DDX5、XRN2 和 PRMT5 可以在少数基因组位点上解析 RNA 聚合酶 II 转录终止位点处的 DNA/RNA 杂合体 (R 环)。在此，我们使用经典的 DNA/RNA 免疫沉淀和高通量测序 (DRIP-seq) 对受 DDX5、XRN2 和 PRMT5 调控的位点进行全基因组 R 环定位。我们在缺乏 DDX5、XRN2 和 PRMT5 的 U2OS 细胞中观察到转录位点处数百到数千个 R 环增益和丢失。R 环增益是位于基因富集区域的高度转录基因的特征，而 R 环丢失则在低密度基因区域观察到。DDX5、XRN2 和 PRMT5 在转录终止位点共享许多 R 环增益位点，这与它们在 RNA 聚合酶 II 转录终止中的协调作用一致。 DDX5 缺失的细胞在转录起始位点附近具有独特的 R 环增益峰，这些峰与 siXRN2 和 siPRMT5 细胞的 R 环增益峰不重叠，表明 DDX5 在转录起始中发挥独立于 XRN2 和 PRMT5 的作用。此外，我们观察到 siDDX5、siXRN2 和 siPRMT5 细胞中基因转录起始位点附近某些位置的累积 R 环导致反义基因间转录。我们的研究结果确定了 DDX5、XRN2 和 PRMT5 在 DNA/RNA 杂交调控中的独特和共同作用。
独脚金内酯通过诱导 miR319- LA 促进开花
独脚金内酯是一类植物激素，在植物发育、应激反应和与根际（微生物）生物的相互作用中发挥各种功能。虽然它们对营养发育的影响已被充分研究，但人们对其在生殖中的作用知之甚少。我们研究了基因和化学改造独脚金内酯水平对番茄 (Solanum lycopersicum L.) 开花时间和强度的影响，以及这种影响背后的分子机制。结果表明，无论是内源的还是外源的，地上部独脚金内酯水平都与开花时间呈反比，与花朵数量和叶片中成花素编码基因 SINGLE FLOWER TRUSS (SFT) 的转录水平呈正相关。转录本定量结合代谢物分析表明，独脚金内酯通过诱导叶片中 microRNA319 - LANCEOLATE 模块的激活来促进番茄开花。这反过来又降低了赤霉素含量并增加了 SFT 的转录。用独脚金内酯处理后，顶端分生组织中会诱导出几种其他花标记和发育进程的形态解剖特征，从而影响花的转变，更明显地影响花的发育。因此，独脚金内酯通过诱导花转变前后的 SFT 来促进分生组织的成熟和花的发育，而它们的作用在表达 miR319 抗性 LANCEOLATE 的植物中被阻断。我们的研究将独脚金内酯置于模型作物物种的开花调控网络的背景下。
第三十章
(2) 听证会。一旦申请人满足第 (1s) (a) 款的要求，部门可安排该事项进行公开听证会。听证会通知应发送给申请人，并应根据第 985 章以第 1 类通知和部门互联网网站上的通知形式发布。部门可发出其认为适当的进一步通知，并应向要求发出此类通知的利害关系人发出通知。部门可通过部门建立的电子通知系统向利害关系人发出通知。根据本款以第 1 类通知、部门互联网网站上的通知和部门建立的电子通知系统发布的听证会通知应包括听证会的时间、日期和地点、申请人的姓名和地址、申请主题摘要以及说明可在部门互联网网站上查看申请副本的位置的信息。摘要应包含申请主题的简短、准确、易懂、通俗易懂的语言描述。部门办公室应提供一份申请书供公众查阅，部门区域办公室应提供至少一份申请书，受影响地区的主要公共图书馆应提供至少一份申请书。尽管有第 227.42 条的规定，听证会应为信息听证会，不得视为有争议案件听证会，也不得转换为有争议案件听证会。
房颤相关的调节区调节心脏TBX5水平和心律不齐的敏感性
抽象的心脏发育和节奏控制高度TBX5剂量敏感。TBX5单倍弥平弥平气引起先天性传导障碍，而人心脏样本中TBX5的表达水平增加与房颤有关（AF）。我们删除了TBX5基因座中两个独立AF相关基因组区域的保守小鼠直系同源物，一个内含子（RE（int））和一个TBX5的下游（RE（down））。在两条线上，我们都观察到产后心房中TBX5的适度增加（30％）。为了深入了解体内少量剂量增加的影响，我们研究了两条线的心房转录，表观遗传学和电生理学概述。增加的心房TBX5表达与诱导发育，离子运输和传导涉及的基因有关，对心律不齐的敏感性增加，并增加了心房心肌细胞的动作潜在持续时间。我们确定了人类RE（INT）中与AF相关的变体，从而增加了其转录活性。在TBX5 RE（INT）KO心肌细胞中诱导了与AF相关的跨文字因子PRRX1的表达。我们发现，当降低TBX5 RE（INT）KO小鼠中心脏PRRX1表达时，由TBX5表达增加引起的心房中的某些转文和功能变化被归一化，这表明这两个AF基因之间的相互作用。我们得出结论，剂量依赖性转录因子的表达适度增加，这是由常见调节变体引起的，对心脏基因调节网络和疾病敏感性有显着影响。