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巴黎脑研究所（ICM）正在招募博士后...
巴黎脑研究所ICM是一个公共公用事业的私人基金会，其目的是位于巴黎Salpêtrière医院中心的神经系统的基本和临床研究。六百五十名研究人员，工程师和医师涵盖了神经病学的所有学科，打算加速有关大脑功能的发现，并开发诸如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，多发性硬化症，癫痫病，癫痫，抑郁症，par症，paraplegia，paraplegia，tetraplegia， 职位：您是否正在为在阿尔茨海默氏病研究的最前沿寻找出色的研究机会，这可能会导致新的治疗选择？ 巴黎脑研究所（ICM）正在寻求一名持有神经科学，分子/细胞生物学/生物化学博士学位的博士后研究人员在Marie-Claude Potier博士的监督下（阿尔茨海默氏病和ICM的王室疾病）。 两年的职位是欧洲Coen项目的一部分，“通过突变APP胆固醇结合部位来减少阿尔茨海默氏病中有毒Aβ肽的产生：一种新的治疗策略？ ” MC Potier与瑞典GöteborgUniversity的Henrik Zetterberg教授一起进行协调。 博士后将研究胆固醇结合位点的APP突变，该突变在IPSC衍生的神经元和类器官以及小鼠模型中产生短和非毒性Aβ肽以及小鼠模型，并将测试当在家族性AD突变的顶部添加时是否可以防止毒性Aβ肽的产生。 YannHérault博士和Denis Biard博士将使用APP突变产生小鼠和细胞。职位：您是否正在为在阿尔茨海默氏病研究的最前沿寻找出色的研究机会，这可能会导致新的治疗选择？巴黎脑研究所（ICM）正在寻求一名持有神经科学，分子/细胞生物学/生物化学博士学位的博士后研究人员在Marie-Claude Potier博士的监督下（阿尔茨海默氏病和ICM的王室疾病）。两年的职位是欧洲Coen项目的一部分，“通过突变APP胆固醇结合部位来减少阿尔茨海默氏病中有毒Aβ肽的产生：一种新的治疗策略？” MC Potier与瑞典GöteborgUniversity的Henrik Zetterberg教授一起进行协调。博士后将研究胆固醇结合位点的APP突变，该突变在IPSC衍生的神经元和类器官以及小鼠模型中产生短和非毒性Aβ肽以及小鼠模型，并将测试当在家族性AD突变的顶部添加时是否可以防止毒性Aβ肽的产生。YannHérault博士和Denis Biard博士将使用APP突变产生小鼠和细胞。一个工业伙伴将开发针对这些短Aβ肽的新抗体，以测量其大脑中患有或没有淀粉样蛋白病理学的老年受试者的生物流体水平。该项目应提供数据，以考虑长期产生短期和非毒性Aβ肽（例如γ-分泌酶调节剂）的长期预防治疗。您将受益于IPSC，CRISPR，Cas9，Imaging等出色的ICM平台。关键责任： - 从IPSC中得出神经元和器官（我们已经有具有突变的IPSC克隆+/-伦敦突变！）- 与我们的瑞典合作伙伴合作分析Aβ肽的生产 - 与我们的外部合作者合作 - 通过出版物和演示来传达研究结果
基于低音模型的新能源行业中领先技术的扩散机制
在原始文章中，我们不准确地引用了Sun等人的报告。（2019）。作者没有显示出总应用程序蛋白的50％降低，如我们的评论所示。相反，他们表明编辑的应用程序将处理后的C末端片段（CTF）的水平降低了一半，而对总应用程序蛋白的影响没有或最小。对中枢神经系统疾病，阿尔茨海默氏病的基因组编辑进行了纠正，第1段。校正后的段落如下所示。阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的主要原因，在全球范围内影响了数百万的人（Winblad等，2016； Dos Santos Picanco等，2018）。AD的标志之一是由于淀粉样β（aβ）在大脑中的积累而存在散射的细胞外年龄斑块。aβ是通过淀粉样蛋白前体蛋白（APP）通过β-分泌酶1（BACE1）加工产生的二级代谢产物。另外，可以通过涉及α-分泌酶的非淀粉样蛋白生成途径来处理APP，从而导致神经保护产物的产生（Richter等，2018）。在研究由APP的瑞典突变（APPSW）引起的家族形式的AD的治疗研究中，使用CRISPR介导的NHEJ灭活突变体App（György等，2018）。这可以通过设计靶向单核苷酸多态性（SNP）的SGRNA（基于不匹配的选择性）或PAM（基于PAM的选择性）中的单核苷酸多态性（SNP）。相比之下，Sun和同事使用了非等位基因CRISPR介导的NHEJ策略来将应用程序处理推向非淀粉样蛋白生成途径（Sun等，2019）。györgy及其同事在海马基于不匹配的选择性CRISPR/CAS9系统分为两个AAV9矢量后，在Appsw等位基因中发现了1.3％的Indels（由于AAV矢量的有限≈4.8kb）在TG2576小鼠中（Gyöörgy等）。基于证据表明，删除APP的C末端可以减轻β的产生（Koo and Squazzo，1994），并减少与BACE-1酶的APP相互作用（Das等，2016），作者使用CRISPR使用CRIS来实现C-终端触发应用程序，从而产生了Appsprocessing（Appecte and app）。在这项研究中，WT和杂合的APP-london人IPSC衍生的神经元中的APP截断增加了神经保护性SAPPα的产生，并减少了β40/42和SAPPβ片段的分泌。对于成年小鼠体内研究，CRISPR-APP系统被分为两个AAV9矢量，并传递到WT小鼠大脑的牙齿回旋中。CRISPR-APP的注入可将处理后的C末端片段（CTF）的水平降低一半，而对总应用程序蛋白没有或最小影响。未进行其他体内测试以评估AD背景下的治疗效率（György等，2018； Sun等，2019），但是这些针对APP的C末端部分的治疗策略是感兴趣的，因为其目的是使潜在的病理学特性（β产生）降低了β的生成β的