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5-羟色胺和大脑发育
I.简介II。发现5-羟色胺和5-羟色胺受体的分类A。血清素能系统的分布和预测III。5-羟色胺在发育可塑性中的作用A.脑发育过程中血清素能投影B.影响5-羟色胺神经元发展的生长因子C. 5-羟色胺作为生长因子D. 5-羟色胺受体和发育可塑性IV的作用。血清素能系统的操纵改变突触可塑性A.色氨酸和5-羟色胺耗竭研究B.突触可塑性的实验模型V.血清素能信号传导功能障碍是否导致脑发育受损？A.5-羟色胺在学习和记忆中的作用B.自闭症和5-羟色胺C. 5-羟色胺在压力和焦虑症中的作用D.血清素能影响对疾病的突触可塑性E.精神分裂症F. Down的突触可塑性改变。结论参考
表型细胞外囊泡及其5-羟色胺1
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月6日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.25321729 doi：medrxiv preprint
5-羟色胺综合征：一系列毒性
血清素能综合征摘要（来自血清tonina或5-羟色胺的毒性综合征的毒性）是一种潜在的严重且理论上可预测的反应，在英国很少被诊断出来。血清素能综合征的某些症状与其他精神病表现的特征重叠，因此可以错误地归因于精神障碍（“诊断性掩盖”）。在药物多治疗中，患者，患有先前未知的耐药性能或有药理学相互作用的药物的患者中也可能存在诊断疑问。处方中的注意力和包括药物疗法在内的患者的全球视野对于避免血清素能综合征朝着更严重的绘画发展很有用。
五十年：5-羟色胺和抑郁>
临床抑郁症可能是由脑神经递质，5-羟基苯丙胺（5-HT）的活性不足引起的。这一理论似乎是由英国精神科医生Alec Coppen于1967年首次提出的，尽管在他的评论中，Coppen提到了其他几项病因研究，包括去甲肾上腺素，多余的皮质醇分泌和电解质分离的潜在作用（Coppen，1967年）。在Coppen写作时，无法直接研究神经化学的人脑中的神经化学，并且支持5-羟色胺药物的作用，诸如单氨基氧化酶抑制剂和三环抗抑郁药的抗抑郁药的作用，在最近在动物实验中表现出了在动物实验中表现出的作用，从而从抗抑郁药物的作用中得出了一种证据。coppen正确地警告说：“这些药物的作用可能只是反映治疗性的动作，这本身可能与大多数抑郁症病例的基因学因素无关”。近年来，虽然选择性修改5-羟色胺旋转术仍然是治疗情绪和焦虑症的治疗选择，并且选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）的功效已经证明了大量的人（尽管不是全部）（cipriani et a note a note e note and and a normy;异质疾病（例如临床抑郁症）可能是由于单个神经发射器的功能不足而引起的，这被认为是难以置信的（Cowen and Browning，2015）。当前的理论通常基于系统级神经科学，并暗示与关键神经生物学领域有关的电路，例如情绪处理，奖励/增强学习和决策。尽管人们继续对5-羟色胺在神经系统功能和药理学剂（尤其是迷幻药的作用）中的作用中一直具有强烈的研究兴趣，但抑郁症的5-羟色胺假设似乎正在享受良好的退休。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
a：GAD的生物学基础尚未完全理解，但是人们认为羟色胺的神经传递中的干扰起着作用（Strawn等，2018）。血清素能神经元集中在与焦虑相关的大脑区域，研究发现，GAD患者的5-羟色胺代谢产物的水平较低。一项早期研究表明，通过给予5-羟色胺受体激动剂来加剧焦虑症状（Germine等，1992）。SSRI与高羟色胺转运蛋白的高亲和力结合，抑制5-羟色胺的再摄取到释放神经元中，从而允许5-羟色胺分子保留在突触中，并在更长的时间内施加其作用。SSRI的治疗作用是由大脑中的长期神经化学适应导致5-羟色胺介导的神经传递的增加而产生的（Strawn等，2018）。边缘区域中5-羟色胺受体的脱敏可能是SSRIS的抗焦虑作用的原因（Gordon＆Hen，2004）。
5-羟色胺和癌症：什么是联系？ - Univ-Poitiers
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对...
摘要。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）通常因其高疗效而用于治疗主要抑郁症（MDD）。这些药物通过抑制5-羟色胺的再摄取[也称为5-羟基色胺（5 − HT）]，从而提高了突触left裂中的5- ht水平，从而导致突触后5 ht受体的长期激活。尽管SSRI具有治疗益处，但这种作用机理也破坏了神经内分泌反应。下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴活动与MDD和对抗抑郁药的反应密切相关，这是由于血清素能系统中的复杂相互作用，这些相互作用调节，这些相互作用可以调节喂养，水的摄入量，性驱动，繁殖和昼夜节律。本综述的目的是为SSRIS的拟议作用（例如Fluoxetine，Citalopram，Escitalopram，Paroxetine，sertraline和Fluboxamine）提供对内分泌系统的拟议作用的高级证据。为此，使用PubMed数据库搜索了与SSRI对内分泌系统的影响有关的文献。根据可用文献，SSRI可能通过失调HPA轴，胰腺和性腺的功能而对葡萄糖代谢，性功能和生育能力产生不利影响。因此，考虑到SSRI通常是长时间的规定，这是至关重要的
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对...
（Crawford等人2008，Gustavson等。 2018，Moffitt等。 2010，Ormel等。 2015）。 18-25岁的年龄范围包括所谓的成年时期（Arnett 2000）。 在此期间，个人在尝试完成各种发展任务的同时探索自己的身份（Roisman等人 2004）。 在这个关键时期经历抑郁症会破坏这一发展过程，并阻碍年轻人实现其学术和社会目标。 情绪障碍（例如抑郁症）已被证明会显着增加大学生自杀的风险；在尝试或自杀的年轻人中，抑郁症是最常见的诊断（Omar and Merrick 2013）。 考虑到所有这些因素，很明显，在年轻人时期的抑郁症是一个重要的问题，需要谨慎解决。2008，Gustavson等。2018，Moffitt等。 2010，Ormel等。 2015）。 18-25岁的年龄范围包括所谓的成年时期（Arnett 2000）。 在此期间，个人在尝试完成各种发展任务的同时探索自己的身份（Roisman等人 2004）。 在这个关键时期经历抑郁症会破坏这一发展过程，并阻碍年轻人实现其学术和社会目标。 情绪障碍（例如抑郁症）已被证明会显着增加大学生自杀的风险；在尝试或自杀的年轻人中，抑郁症是最常见的诊断（Omar and Merrick 2013）。 考虑到所有这些因素，很明显，在年轻人时期的抑郁症是一个重要的问题，需要谨慎解决。2018，Moffitt等。2010，Ormel等。2015）。18-25岁的年龄范围包括所谓的成年时期（Arnett 2000）。在此期间，个人在尝试完成各种发展任务的同时探索自己的身份（Roisman等人2004）。 在这个关键时期经历抑郁症会破坏这一发展过程，并阻碍年轻人实现其学术和社会目标。 情绪障碍（例如抑郁症）已被证明会显着增加大学生自杀的风险；在尝试或自杀的年轻人中，抑郁症是最常见的诊断（Omar and Merrick 2013）。 考虑到所有这些因素，很明显，在年轻人时期的抑郁症是一个重要的问题，需要谨慎解决。2004）。在这个关键时期经历抑郁症会破坏这一发展过程，并阻碍年轻人实现其学术和社会目标。情绪障碍（例如抑郁症）已被证明会显着增加大学生自杀的风险；在尝试或自杀的年轻人中，抑郁症是最常见的诊断（Omar and Merrick 2013）。考虑到所有这些因素，很明显，在年轻人时期的抑郁症是一个重要的问题，需要谨慎解决。
5-羟色胺4受体遗传
重大抑郁症（MDD）是全球残疾的主要原因（Jaffe等，2019），影响了约3.5亿人。然而，抗抑郁药（主要治疗）在短（Trivedi等，2006）和长期（Rush等，2006）的主要抑郁发作（MDE）治疗方面的疗效不足。在涉及治疗疗效的因素中，已知影响药物代谢酶（例如CYP2C19或CYP2D6）的遗传变异会干扰治疗反应，尤其是在服用选择性性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或羟色胺 - 羟色胺 - 羟色胺 - 核酸抑制剂时（Snrike）（snriri）（snrri）（snrikers）（caud）（caud）（caud nilliack）。 2015年;摩尔登和朱ki，2021年；此外，鉴定生物学因素，包括预测抗抑郁治疗疗效的生物标志物（Ozomaro等，2013），尤其是缓解，这是最佳治疗结果（Zimmerman等，2006）。最近，使用多个OMICS研究策略开发了MDD中SSRI临床结果的预测算法，该策略鉴定了TSPAN5，ERICH3，DEFB1和AHR等基因（Nguyen等，2021）。在评估的新基因中，5-羟色胺4型受体（HTR4）可能是候选者。