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大脑的发育需要从跨胚胎发生的不同组织来源适当调节5-羟色胺（5-HT）信号。在母亲界面上，胎盘被认为是后代大脑5-HT的重要因素，对于整体胎儿健康至关重要。然而，如何获得胎盘5-HT以及5-HT影响胎盘功能的机制尚未得到很好的理解。最近，我们的小组确定了5-HT的新型表观遗传作用，其中可以将5-HT添加到His-Tone蛋白中以调节转录，这一过程称为H3血清素化。在这里，我们表明H3血清素化在胎盘发育过程中经历了动态调节，对应于基因表达变化，这些变化已知，这些变化是影响关键的代谢过程。使用转基因小鼠，我们证明了胎盘H3血清素化依赖于5-羟色胺转运蛋白（SERT/SLC6A4）的5-HT摄取。sert缺失可鲁棒地减少整个胎盘基因组中H3的血清素化的富集，并破坏早期胚胎脑组织中的神经发育基因网络。因此，这些发现表明，H3血清素化在孕产妇生理学和后代脑发育的相互作用上协调胎盘转录中的新作用。2024作者。由Elsevier Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
5-羟色胺调节发育中的前额叶皮层中的兴奋性突触成熟
发育中的前额叶皮层（PFC）中的5-羟色胺（5-HT）不平衡与长期行为差异有关。然而，尚不清楚5-HT介导的PFC发育的突触机制。我们发现，在产后两周中，PFC中5-HT释放的化学发生抑制和增强降低并增加了小鼠前额叶2/3锥体神经元上兴奋性脊柱突触的密度和强度。在单个棘突上释放5-HT诱导的结构和功能长期增强（LTP），以谷氨酸能活性非依赖性方式需要5-HT2A和5-HT7受体信号。值得注意的是，诱导5-HT刺激的LTP刺激通过5-HT7GαS激活增加了新形成的棘突（≥6h）的长期存活。在第一周，但没有增加兴奋性突触的密度和强度，慢性治疗小鼠（一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂）的小鼠。 5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。 我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。慢性治疗小鼠（一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂）的小鼠。5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。
急性5-羟色胺再摄取抑制对与参加内脏感觉相关的神经反应的一般和焦虑相关的影响
1苏塞克斯大学，英国布莱顿大学心理学学院2 Donders大脑研究所，认知与行为研究所，Radboud University，Radboud University，Nijmegen，荷兰，荷兰3 Heinrich HeineUniversität，杜塞斯特尔，德国4 Heinrich HeineUniversität，德国4苏塞克斯大学意识科学中心，布莱顿大学，苏塞克斯大学，苏塞克斯大学，苏塞克斯大学，布莱顿大学，布莱顿大学，布莱顿大学，伦敦大学7苏塞克斯伙伴关系NHS基金会信托基金会，所有工作都在苏塞克斯大学完成。 通讯作者Daniel Campbell-Meiklejohn博士心理学学院Pevensey建筑苏塞克斯大学Falmer，East Sussex BN1 BN1 9QH DC307@SUSSEX.AC.AC.AC.AC.UK关键字Interoception，5-羟色胺，焦虑>1苏塞克斯大学，英国布莱顿大学心理学学院2 Donders大脑研究所，认知与行为研究所，Radboud University，Radboud University，Nijmegen，荷兰，荷兰3 Heinrich HeineUniversität，杜塞斯特尔，德国4 Heinrich HeineUniversität，德国4苏塞克斯大学意识科学中心，布莱顿大学，苏塞克斯大学，苏塞克斯大学，苏塞克斯大学，布莱顿大学，布莱顿大学，布莱顿大学，伦敦大学7苏塞克斯伙伴关系NHS基金会信托基金会，所有工作都在苏塞克斯大学完成。通讯作者Daniel Campbell-Meiklejohn博士心理学学院Pevensey建筑苏塞克斯大学Falmer，East Sussex BN1 BN1 9QH DC307@SUSSEX.AC.AC.AC.AC.UK关键字Interoception，5-羟色胺，焦虑>
o r i g i n a l r e s a r c h viloxazine在大鼠前额叶CO
背景：一种非刺激性注意力缺陷/多动症（ADHD）治疗的Viloxazine ER（Viloxazine扩展释放胶囊；Qelbree®）已知活性是去甲肾上腺素（NE）转运蛋白（NE）转运蛋白（NE）抑制剂。体外研究还显示了对特异性5-羟色胺（5-HT）受体的直接药理作用，但对5-羟色胺转运蛋白（SERT）却没有。大鼠的体内微透析研究表明仙子（50 mg/kg i.p.）增加了细胞外5-HT，NE和多巴胺（DA），前额叶皮层（PFC）是ADHD病理学中的关键大脑区域。本研究评估了这些影响是否在临床相关浓度下发生。方法：微透析实验是在自由移动的Sprague-Dawley大鼠（男性，8周）中进行的。viloxazine（1，3，10，30 mg/kg）进行施用，以建立大鼠的剂量范围，在大鼠中，Viloxazine血浆浓度与ADHD施用的viloxazine ER的ADHD治疗剂量的个体相一致。未结合的杀伤嗪，NE，5-HT，NE和NE和5-HT代谢产物（3,5-二羟基苯基乙醇[DHPG]和5-羟基丁乙酸[5-HIAA]）在PFC的遗传性遗传含量中测量。鉴定出治疗相关的剂量（30 mg/kg）后，使用30和50 mg/kg仙子的Viloxazine重复该实验（在先前的研究中增加了50 mg/kg NE，5-HT和DA）。结果：以30 mg/kg为单位的大鼠中的凡洛沙嗪（Viloxazine Unbound（游离药物）血浆浓度与ADHD患者服用临床有效剂量的个体的游离药物浓度（基于经过验证的种群PK模型）。Viloxazine 30 mg/kg明显增加了细胞外NE，5-HT和DA PFC水平与媒介物相比。伴随的DHPG降低，而不是5-HIAA，支持毗洛氧嗪对净而不是SERT的抑制作用。结论：在临床上相关的浓度下，仙子会增加PFC NE，DA和5-HT。5-HT的前额叶增强似乎不是由于5-HT的再摄取抑制作用而引起的，但可能与5-HT神经元的激活有关。血清素能作用在ADHD治疗中的潜在治疗作用值得进一步探索。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
a：GAD的生物学基础尚未完全理解，但是人们认为羟色胺的神经传递中的干扰起着作用（Strawn等，2018）。血清素能神经元集中在与焦虑相关的大脑区域，研究发现，GAD患者的5-羟色胺代谢产物的水平较低。一项早期研究表明，通过给予5-羟色胺受体激动剂来加剧焦虑症状（Germine等，1992）。SSRI与高羟色胺转运蛋白的高亲和力结合，抑制5-羟色胺的再摄取到释放神经元中，从而允许5-羟色胺分子保留在突触中，并在更长的时间内施加其作用。SSRI的治疗作用是由大脑中的长期神经化学适应导致5-羟色胺介导的神经传递的增加而产生的（Strawn等，2018）。边缘区域中5-羟色胺受体的脱敏可能是SSRIS的抗焦虑作用的原因（Gordon＆Hen，2004）。
注意偏置修饰治疗与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或等待社交焦虑症的候补名单控制：一项随机临床试验
社交焦虑症涉及慢性恐惧和避免审查（1）。寿命患病率为4％ - 12.1％（2-4），对功能的影响为标记（2，5）。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）和认知行为疗法（CBT）是第一线治疗，均具有中等临床效应大小（6），并且大约50％的患者在治疗后仍保持症状（7-9）。此外，只有不到15％的患者接受了微型的适当治疗（10）。这导致呼吁采取技术驱动的干预措施，以增加访问并降低成本（11）。在这项研究中，我们测试了一种这种对社交焦虑症的治疗方法的效率，这是一种基于眼睛跟踪的注意力偏置修改，称为凝视 - 持有音乐奖励疗法（GC-MRT）（12）（12），相对于标准SSRI治疗和候补名单上的列表对照条件。与健康的同龄人相比，患有社交焦虑的患者在皱眉表情（13 - 16）上停留更长的时间（13-16），这是涉及疾病的维持的趋势（17）。GC-MRT通过反馈降低了这种趋势。一个
五十年：5-羟色胺和抑郁>
临床抑郁症可能是由脑神经递质，5-羟基苯丙胺（5-HT）的活性不足引起的。这一理论似乎是由英国精神科医生Alec Coppen于1967年首次提出的，尽管在他的评论中，Coppen提到了其他几项病因研究，包括去甲肾上腺素，多余的皮质醇分泌和电解质分离的潜在作用（Coppen，1967年）。在Coppen写作时，无法直接研究神经化学的人脑中的神经化学，并且支持5-羟色胺药物的作用，诸如单氨基氧化酶抑制剂和三环抗抑郁药的抗抑郁药的作用，在最近在动物实验中表现出了在动物实验中表现出的作用，从而从抗抑郁药物的作用中得出了一种证据。coppen正确地警告说：“这些药物的作用可能只是反映治疗性的动作，这本身可能与大多数抑郁症病例的基因学因素无关”。近年来，虽然选择性修改5-羟色胺旋转术仍然是治疗情绪和焦虑症的治疗选择，并且选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）的功效已经证明了大量的人（尽管不是全部）（cipriani et a note a note e note and and a normy;异质疾病（例如临床抑郁症）可能是由于单个神经发射器的功能不足而引起的，这被认为是难以置信的（Cowen and Browning，2015）。当前的理论通常基于系统级神经科学，并暗示与关键神经生物学领域有关的电路，例如情绪处理，奖励/增强学习和决策。尽管人们继续对5-羟色胺在神经系统功能和药理学剂（尤其是迷幻药的作用）中的作用中一直具有强烈的研究兴趣，但抑郁症的5-羟色胺假设似乎正在享受良好的退休。
细胞内选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）是针对患有重大疾病的个体的最常见的治疗方法。在SSRI结合5-羟色胺转运蛋白（SERT）之前或之后发生的治疗机制的理解很少，部分是因为在活细胞中SSRI的细胞和亚细胞药物性特性上不存在研究。我们使用针对质膜，细胞质或内质网（ER）的新的基于基于强度的药物感应荧光记者（ER）研究了依此所和氟西汀。我们还使用了细胞和磷脂膜内药物的化学检测。这些药物在神经元细胞质中达到平衡，并且ER的浓度与外部施加溶液的浓度大致相同，其中几个S（依然瓜）或200 - 300 s（氟西汀）的时间常数。同时，这些药物在脂质膜中积聚18倍（依然拉列型）或180倍（氟西汀），可能是由于更大的因素。两种药物都会在冲洗过程中迅速离开细胞质，管腔和膜。我们合成了两个SSRI的膜 - 覆盖季胺衍生物。基本衍生物在膜，细胞质和ER中大大排除。2.4 h。它们比SSRI（分别为依他丙啶或氟西汀衍生物）抑制SERT转运电流的六倍或11倍，可提供有用的有用的探针，以区分分室化的SSRI效应。2.4 h。它们比SSRI（分别为依他丙啶或氟西汀衍生物）抑制SERT转运电流的六倍或11倍，可提供有用的有用的探针，以区分分室化的SSRI效应。尽管我们的测量值比SSRI的治疗滞后滞后速度快，但这些数据表明，在治疗效应或抗抑郁药中断综合征中，细胞器或膜内的SSRI - SERT相互作用可能起着作用。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗对抑郁症患者卵巢储量的影响
摘要：背景和目标：这项研究的目的是研究选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗对重度抑郁症的生殖年龄妇女卵巢储量的影响。材料和方法：当前的研究是一项前瞻性对照试验，其中包括48名患有重度抑郁症的女性和48个年龄匹配的健康对照。卵巢储备测试是在治疗前和在主要抑郁症组中选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗后进行的。血清刺激激素，黄体生成激素，雌二醇和抗肿瘤激素水平是从血液样本中评估的，子宫内膜厚度，总肛门卵泡计数以及两种卵巢的体积，并使用传感器超声造影评估了两种卵巢的体积。结果：当比较第一个测量值时，重度抑郁症组中的持续时间和月经出血增加（分别为p = 0.007和0.005），而在主要抑郁症组中，纤毛激素减少（p = 0.045），而卵泡刺激的激素，雌激素，抗雌激素，抗浓度良好，抗浓度良好，抗激素，抗浓度和抗激素。两组之间的平均卵巢体积没有显着差异（p> 0.05）。比较主要抑郁症组的首次和最终测量时，卵泡刺激激素，雌二醇和子宫内膜厚度增加（分别为p = 0.05、0.0001和0.005）（分别为p = 0.05、0.0001和0.005），柠檬素化激素保持恒定（p = 0.541），降低了0.541）和抗抗元素（p = 0.541），and and anderian and and and collererererrerererererereian countrer f = f = f = f = f = f = f = = f = f = =和0.042）。结论：在这项研究中，我们观察到，在SSRI治疗6个月后，第一次诊断为严重抑郁症的患者的卵巢储备测试结果与预处理和对照组的结果显着不同。