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神经反应中对情绪负面刺激的大规模网络动力学与5-羟色胺1A结合在主要抑郁症中的结合
血清素能功能障碍与重度抑郁症（MDD）有关，但这种关系的机制仍然难以捉摸。5-羟色胺1A（5-HT 1A）自身受体调节脑部羟色胺神经元的触发，并定位为对负面情绪产生大规模影响。在这里，我们研究了Raphe 5-HT 1A结合与负面情绪的脑网络动态之间的关系。22名健康志愿者（HV）和27名无药物参与者使用[11 C] CUMI-101（CUMI）进行了PET，以量化中脑raphe nuclei和FMRI扫描中的5-HT 1A结合，并在情绪负面的情况下进行扫描。使用多元动力学系统模型在fMRI数据中估计了对负面情绪有效的因果关系。在观看阴影下，MDD受试者表现出对杏仁核，基底ganglia，thalamus，轨道额叶皮层，下额回和背膜前额叶皮层的显着海马抑制作用（IFG，DMPFC）。MDD相关的连通性与Raphe 5-HT 1A结合无关。然而，杏仁核，丘脑，IFG和DMPFC的海马抑制更大，与海马5-HT 1A结合相关。
血清素 2C 受体的 RNA 编辑与酒精摄入
血清素 2C 受体 (5-HT 2C R) 属于与 G 蛋白偶联的七个跨膜结构域受体 (GPCR) 超家族。它广泛分布于中枢神经系统，在边缘系统中表达相对较高，包括杏仁核、伏隔核 (NAc)、海马和下丘脑。根据其表达模式和大量药理学研究，5-HT 2C R 被认为参与各种大脑功能，包括情绪、食欲和运动行为。在这里，我们回顾了 5-HT 2C R 及其与酒精摄入的关系，特别关注 5-HT 2C R mRNA 编辑的参与及其与小鼠酒精偏好的关系。RNA 编辑是一种转录后修饰机制。在哺乳动物中，腺苷通过脱氨酶 ADAR1 和 ADAR2 转化为肌苷。5-HT 2C R 是唯一在编码区内进行 RNA 编辑的 GPCR。它在外显子 5 中有五个编辑位点，编码第二个细胞内环。因此，未编辑受体 (INI) 的三个氨基酸残基 (I156、N158 和 I160) 可能会改变为不同的编辑异构体，从而导致受体活性（如 5-HT 效力和 G 蛋白偶联）发生变化。NAc 中的 5-HT 2C R 与长期酒精暴露后的饮酒增强有关，5-HT 2C R mRNA 编辑的改变对于使用不同品系的小鼠和转基因小鼠确定酒精偏好非常重要。该受体的 RNA 编辑可能参与酒精中毒的发展。
5-羟色胺和大脑功能：两个受体的故事
本文的目的是通过重点关注其主要受体亚类型的5-HT1AR和5-HT2AR来讨论脑血清素（5-HT）传播的功能。我们对这些受体的选择性关注是合理的，它们在人脑中的致密和广泛的表达（Beliveau等，2016），截然相反的功能效应（Araneda和Andrade，1991）以及在精神障碍及其治疗方面涉及的广泛证据（Chattopadhyay，2007年）。我们认为，对5-HT1A的功能，尤其是5-HT2A受体信号传导的更全面了解会激发人们对当前对神经心理药理中众所周知的问题的思考的修改，即：脑血清素蛋白传播提供了哪些主要功能？与先前的理论一致（Deakin，2013年），我们认为大脑5-HT的关键功能是中度焦虑和压力，并促进耐心和应对（Miyazaki等，2012）Via（突触后）5-HT1AR信号传导。至关重要的是，我们还通过提出大脑5-HT的第二个主要功能是打开可塑性窗口以进行更大的适应性（Branchi，2011年），这很大程度上是通过5-HT2AR信号传导介导的。这种两部分模型与脑血清素功能的“灵活应对”模型一致，其中突触后5-HT1AR介导了所谓的“被动应对”（即容忍但不应对心理疼痛的来源）和5-HT2ARS介导“主动应对”（通过改变与之的关系来积极处理心理疼痛的来源（Puglisi-Allegra and Andolina，2015年）。注意：在本文中，我们在广义上使用“可塑性”一词来指代变更的能力和
DNA和水合经济
除了作为神经递质的作用外，血清毒素还在哺乳动物大脑的发育中起着重要作用（Lauder 1990； Whitaker-Azmitia 1991）。特别是可能影响突触发生（Chubakov等人1986）。 至少部分通过5-HT1A受体连接的Neu-Rotrophic因子S- LO0B从星形胶质细胞中引起了5-羟色胺对未成熟靶区域的影响（Whitaker- Azmitia等人。 1990）。 最近，已经很明显的是，成人大脑中仍然存在许多发展的方面，并且可能在维持诸如树突等大脑结构中发挥作用。 具体而言，对于5-羟色胺系统，成熟大脑中的5-HT1A受体仍在troglial细胞上发现，并且仍然能够释放S- LO0B（Az-Mitia和Whitaker-Azmitia 1991; Whitaker-Azmitia et1986）。至少部分通过5-HT1A受体连接的Neu-Rotrophic因子S- LO0B从星形胶质细胞中引起了5-羟色胺对未成熟靶区域的影响（Whitaker- Azmitia等人。1990）。最近，已经很明显的是，成人大脑中仍然存在许多发展的方面，并且可能在维持诸如树突等大脑结构中发挥作用。具体而言，对于5-羟色胺系统，成熟大脑中的5-HT1A受体仍在troglial细胞上发现，并且仍然能够释放S- LO0B（Az-Mitia和Whitaker-Azmitia 1991; Whitaker-Azmitia et
5-羟色胺综合征：一系列毒性
血清素能综合征摘要（来自血清tonina或5-羟色胺的毒性综合征的毒性）是一种潜在的严重且理论上可预测的反应，在英国很少被诊断出来。血清素能综合征的某些症状与其他精神病表现的特征重叠，因此可以错误地归因于精神障碍（“诊断性掩盖”）。在药物多治疗中，患者，患有先前未知的耐药性能或有药理学相互作用的药物的患者中也可能存在诊断疑问。处方中的注意力和包括药物疗法在内的患者的全球视野对于避免血清素能综合征朝着更严重的绘画发展很有用。
OndokuzMayıs大学饮用水处理厂碳足迹：排放来源和可持续性策略
神经化学变化在精神分裂症病因中的作用非常突出。这些神经化学变化与四个化学伴侣有关。这些是多巴胺能，血清素能，谷氨酸能和去甲肾上腺素能系统。中该疾病形成的最广泛接受的思想，精神分裂症是由多巴胺传播和代谢的平衡障碍引起的，这导致多巴胺能功能的增加。称为异型抗精神病药的新药物的作用表明，血清素能系统在精神分裂症的病因学中也起作用。羟色胺假说中的精神分裂症已被提出，在新的命名至5-羟色胺受体中敏感性的提高是导致精神分裂症的某些症状的原因。 灵敏度的这种增加可能与中央5-羟色胺功能的降低有关。 被认为每个神经递质系统中可能的疾病并非彼此独立，被认为与两个系统之间的动态相互作用有关。羟色胺假说中的精神分裂症已被提出，在新的命名至5-羟色胺受体中敏感性的提高是导致精神分裂症的某些症状的原因。灵敏度的这种增加可能与中央5-羟色胺功能的降低有关。被认为每个神经递质系统中可能的疾病并非彼此独立，被认为与两个系统之间的动态相互作用有关。
人类的口味阈值受到5-羟色胺和去甲肾上腺素的调节
羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）的情况（例如焦虑或抑郁症）与味觉障碍有关，表明Theimportance oftheStransTersTersIntersIntersIntersInthedEtermination ofterstasterstastertastertastertastertasterthresholdsinhealth holdsinhealth anddisease.inthishisesease，Inthishistudy，Inthishistudy。 weshowforthefirsttimethathumantastethresholdsareplasticandareloweredbymodulationofsystemicmonoamines.Measurement oftastefunctioninhealthyhumansbeforeandaftera5-HTreuptakeinhibitor,NAreuptakeinhibitor,orplaceboshowedthatenhancing 5-HT significantly reduced the sucrose taste threshold by 27% and the quinine taste阈值增加53％。相比之下，增强了Na显着降低了tasttastEthresholdbybyby39％和Sourthreshordby22％。iNADCITION，theanxiereLevelWaspoSiticalCorlaticalCorporticalCorlacateConterationallatectal attrestivith苦涩和盐的口味阈值。我们表明5-HT和NA参与设定味道阈值，正常健康受试者的人类品味是塑料的，并且这些神经递质的调节对不同的味觉方式具有明显的影响。我们提出了一个模型来解释这些发现。此外，我们表明，一般焦虑水平与味觉感知直接相关，这表明情感障碍中看到的味道和食欲改变可能反映了味觉系统的实际变化。
人类的口味阈值受到5-羟色胺和去甲肾上腺素的调节
羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）的情况（例如焦虑或抑郁症）与味觉障碍有关，表明Theimportance oftheStransTersTersIntersIntersIntersInthedEtermination ofterstasterstastertastertastertastertasterthresholdsinhealth holdsinhealth anddisease.inthishisesease，Inthishistudy，Inthishistudy。 weshowforthefirsttimethathumantastethresholdsareplasticandareloweredbymodulationofsystemicmonoamines.Measurement oftastefunctioninhealthyhumansbeforeandaftera5-HTreuptakeinhibitor,NAreuptakeinhibitor,orplaceboshowedthatenhancing 5-HT significantly reduced the sucrose taste threshold by 27% and the quinine taste阈值增加53％。相比之下，增强了Na显着降低了tasttastEthresholdbybyby39％和Sourthreshordby22％。iNADCITION，theanxiereLevelWaspoSiticalCorlaticalCorporticalCorlacateConterationallatectal attrestivith苦涩和盐的口味阈值。我们表明5-HT和NA参与设定味道阈值，正常健康受试者的人类品味是塑料的，并且这些神经递质的调节对不同的味觉方式具有明显的影响。我们提出了一个模型来解释这些发现。此外，我们表明，一般焦虑水平与味觉感知直接相关，这表明情感障碍中看到的味道和食欲改变可能反映了味觉系统的实际变化。