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抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
o r i g i n a l r e s a r c h血清MOTS-C水平降低，并且与血管内皮功能有关
目的：儿童肥胖症及其与心血管疾病的相关风险的增加，需要更多地发现新型生物标志物，以开发这种复杂疾病的新治疗选择。这项研究旨在研究肥胖儿童中血清MOTS-C（线粒体基因组中编码的肽）水平和血管内皮功能的关联。患者和方法：共有225名肥胖儿童（8.1±2.6岁）和218名健康儿童（年龄7.9±2.2岁）。在所有受试者中都进行了相关的人体测量评估和生化评估。通过外周动脉渗透压法评估的反应性充血指数（RHI）用于评估周围内皮功能。酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）用于测量血清MOTS-C的水平。结果：与健康儿童相比，肥胖儿童的血清MOTS-C和RHI水平较低（p <0.01）。在线性回归分析中，RHI水平与体重指数，高密度脂蛋白胆固醇和MOTS-C独立相关。进一步的分析表明，MOTS-C对儿童体重指数和RHI之间相关性的显着介导作用，而介导效应值的比率为9.12％。结论：这些数据确定MOTS-C是肥胖引起的血管变化的开发过程中先前未知的调节剂。关键字：肥胖，儿童，线粒体衍生的肽，MOTS-C，血管内皮功能
r e v i e w cabozantinib在局部晚期或转移性分化的甲状腺癌治疗中的临床实用性：患者选择A
目的：低碳酸氢盐，代谢性酸中毒的标志与各种疾病有关。这项研究调查了卡塔尔健康年轻人的碳酸氢盐水平与糖尿病前期炎症与亚临床炎症之间的关联。患者和方法：使用来自卡塔尔生物库的数据，对825名18-40岁的参与者进行了一项横断面研究，没有任何已知合并症。对于每个参与者，取血样品用于测量碳酸氢盐，前糖尿病和亚临床炎症生物标志物。使用HBA1C在5.7至6.4％之间定义了前糖尿病，并使用单核细胞与高密度脂蛋白（HDL）胆固醇比（MHR）定义亚临床炎症。使用多变量线性和逻辑回归分析碳酸氢盐水平与结果之间的关联，然后按性别进行分层。结果：总共有825名平均年龄29.2岁（5.9）的参与者为365名（44.2％）。在多变量的逻辑回归后，血清碳酸氢盐的每个单位增加与糖尿病前期风险降低17％（OR：0.83，95％CI：0.70-0.99，p = 0.034），男性未观察到男性的关联。同样，在多变量线性回归后，血清碳酸氢盐的单位增加与MHR的0.18单位降低有关（beta -0.18，95％CI：-0.29，-0.07，-0.07，p = 0.002），同样没有观察到女性的关联。结论：在健康的年轻人人群中，较高的血清碳酸氢盐水平与男性的前糖尿病和亚临床炎症成反比，但在女性中则无关紧要。关键词：碳酸氢盐，前糖尿病，亚临床炎症，男性，女性，卡塔尔
抑制
间肌蛋白抑制剂重链H4（ITIH4）调节动脉粥样硬化，脂质和炎症，这与急性缺血性中风的发展有关。因此，这项研究旨在研究ITIH4在急性缺血性中风中的纵向变化和预后作用。在267例急性缺血性中风，入院后血清ITIH4（基线），入院后的第一天（D1），D3，D7和D30患者以及基线时在基线时的炎性细胞因子在基线时通过酶 - 连接的免疫吸收分析（ELISA）检测到基线时的炎性细胞因子。此外，ELISA检测到入学后30个对照的血清ITIH4。ITIH4比对照组相比[中位数（四分位数，IQR）：131.0（95.5-194.3）vs. 418.6（241.5-506.8）ng/ml]（p <0.001）。在急性缺血性中风患者中，ITIH4与肿瘤坏死因子-Alpha（r = -0.211，p = 0.001），介体（IL）-1β（r = -0.164，p = 0.007），IL-6（r = -0.121，p = 0.049，r = 0.007） p = 0.002）。ITIH4从入院到D3的趋势下降，然后从D3增加到D30（p <0.001）。1年，2年和3年累积复发率分别为7.5％，18.0％和19.1％；同时，1年，2年和3年累积死亡率为2.2％，7.1％和7.1％。进一步的分析表明，基线（p = 0.002），D1（p = 0.049），d3（p = 0.003），d7（p <0.001）和D30（p <0.001）的ITIH4在复发性患者中降低了。此外，D3（p = 0.017），d7（p = 0.004）和d30（p = 0.002），而不是基线（p = 0.151）或d1（p = 0.013）的ITIH4在死亡中比幸存者降低。血清ITIH4首先下降，然后随着时间的推移而升高，其减少与急性缺血性中风患者的炎症更高，复发风险和死亡率的增加相关。
o r i g i n a l r e s e a r c h关联在甲状腺甲状腺甲状腺素指数的敏感性和糖尿病性视网膜病中的甲状腺功能低下患者2
背景：尽管在接受铁螯合疗法的情况下，通过输血适当地治疗了β地中海贫血（BTM）患者，但他们患有并发症，例如糖尿病（DM）。目的：目的是检测成年BTM患者中与DM相关的临界血清铁蛋白水平和其他参数。也是要研究这些参数中的每个参数是否与一定年龄相关。患者和方法：这项研究包括200名成年BTM患者。进行了横断面研究。患者临床和实验室变量，例如铁蛋白水平和禁食血糖（FBS），是从埃及Zagazig大学医院的医疗记录中提取的。肝脏和心脏铁含量。使用IBM SPSS V26.0软件包进行统计分析。结果：总样本上DM的总频率等于6.5％。病历中没有禁食葡萄糖（IFG）受损。血清铁蛋白和DM之间的统计显着性为（p = 0.014）。年龄组（27– <32）年的血清铁蛋白2500 ng/ml是危险因素。根据BMI的DM分布是班级超重的（3.5％）。DM和BMI之间的显着关联为（r = 0.357，p <0.001）。肝MRI T2*与血清铁蛋白具有显着相关性，但是心脏MRI T2*的相关性很差。找不到肝脏和心脏MRI T2*之间的关联。结论：年龄组（27– <32）年龄和铁蛋白> 2500 ng/ml应立即得到适当治疗。“超重”类的血清铁蛋白和BMI是DM的危险因素。应遵循饮食等因素。血清铁蛋白可用于估算经济因素的肝铁含量。，但是必须执行心脏MRI T2*以准确评估心脏铁。关键字：血红蛋白，铁螯合，血糖，内分泌病
corning®胎牛血清
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慢性胰腺炎疼痛模式的血清生物标志物
慢性胰腺炎 (CP) 是一种纤维炎症性疾病，约 90% 的患者报告有疼痛。1 对于非阻塞性病例，有多种医疗和心理社会选择可用于疼痛管理 2 ，但诊所没有可用于指导决策的诊断工具。在阻塞（例如结石、狭窄）或难治性疼痛的情况下，需要进行内窥镜或手术干预，但长期疼痛缓解变化很大且不可预测。3–7 医生依靠世界卫生组织最初为癌症疼痛管理开发的阶梯式方法。通过预先确定的治疗顺序，患者可能必须尝试几种失败的治疗方法才能获得有效的治疗方法，这会延长痛苦。能够识别生物机制并相应地开出干预措施可以更快地为患者带来缓解。对于接受医学治疗的患者，药物并不总是有效的，并且会引起一系列有害的副作用。8 对于最终接受侵入性手术的患者
哈里亚纳邦公共血清委员会
提供了三年：-L他在释放前不少于六个月和IL提供了连续的军事服务。他被释放，但由于不当行为或效率低下的PE.SONI WHO-ire-CO而被解雇或解雇，并根据《残疾人法》的权利，哈里亚纳邦20I6的权利进行了释放。 （*5年级; aatei uero，RGS SC，TSC-A）最多55年
评估血清中免疫检查点抑制剂的差异结合动力学
在生物相关基质（如血清或血浆）中表征药物-靶标相互作用的结合动力学的能力仍然是药物发现中的一个基本挑战。我们应用一种新型的基于标记的巨磁电阻 (GMR) 生物传感器平台来测量缓冲液和不同水平血清中药物-靶标对的蛋白质结合动力学和亲和力。具体来说，我们评估了三种成熟的免疫检查点抑制剂，即派姆单抗、纳武单抗和阿替利珠单抗，并将结果与无标记动力学平台进行比较：表面等离子体共振 (SPR) 和生物层干涉法 (BLI)。标记分析物不会影响它们与 GMR 生物传感器的结合和解离速率（开启和关闭速率），从而可以在生物相关基质中进行动力学测量。只有 GMR 生物传感器才适合持续测量高达 80% 血清中的结合动力学。在模拟三种免疫检查点抑制剂的药理性能时，应考虑其在血清存在下更快且不同的解离速率。