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昆虫中通行信号的新功能化
信号信号在整个动物王国的病原体防御中起着至关重要的作用。然而，它是因为它在果蝇中背腹（DV）轴形成中的功能。到目前为止所研究的所有其他昆虫中，但在昆虫之外没有研究，DV构图也需要通行费。然而，在与果蝇更遥远相关的昆虫中，Toll的模式作用经常被BMP信号的扩大影响降低和取代，BMP信号的影响，在所有主要的后生动物谱系中，在DV轴形成中呈现的途径。这表明TOLL被整合到昆虫底部或昆虫进化过程中的基于祖先的BMP的图案系统中。观察到Toll信号传导在大多数昆虫胚胎的早期差异组织中具有免疫功能，这表明了如何从祖先免疫功能中使用TOLL的情况，用于其在轴形成中的新作用。
TGF-β和生长抑素信号的串扰...
尽管影响人胰腺的绝大多数癌症是胰腺导管腺癌（PDAC），但还有其他几种源自该器官的非分泌细胞的癌症类型，即，胰腺神经内分泌肿瘤（Pannet）。PDAC和PANNET的基因组分析表明，某些信号传导途径，例如通过转化生长因子B（TGF-B）触发的信号传导途径经常改变，突出了它们在胰腺肿瘤发展中的关键作用。在PDAC中，TGF- B起双重作用，在健康组织和肿瘤发育的早期阶段充当肿瘤抑制剂，但在后期肿瘤进展的启动子。该肽生长因子充当上皮到间质转变（EMT）的有效诱导剂，这是一种发展程序，将其他固定的上皮细胞转化为具有增强转移潜力的侵入性间质细胞。tgf- b通过涉及受体调节的SMAD蛋白，SMAD2和SMAD3的规范SMAD途径以及常见者SMAD，SMAD4以及SMAD独立的途径，即，ERK1/2，PI3K/AKT和Somatotatin（SST）。积累证据表明TGF-B和SST信号之间的串扰不仅在PDAC中，而且最近在Pannet中也是如此。在这项工作中，我们回顾了两种途径之间有关信号相互作用的可用证据，我们认为这具有潜在的潜力，但尚未完全理解对胰腺癌发展和/或进展以及新型治疗方法的重要性。
癌症中的 Wnt 信号：β-catenin 和破坏复合物以外的 Wnt 信号治疗靶向
简介 Wnt 信号转导协调各种生物学过程，如细胞增殖、分化、器官形成、组织再生和肿瘤发生 1 – 5。传统上，Wnt 信号转导分为 β -catenin 依赖性（经典，Wnt/β -catenin 通路）和 β -catenin 非依赖性（非经典，Wnt/平面细胞极性 [PCP] 和钙通路）信号转导 6,7。经典 Wnt 信号转导主要调节细胞增殖，非经典 Wnt 信号转导控制细胞极性和运动。然而，这种术语上的区别并不明确，并且有研究提出 β -catenin 依赖性和 β -catenin 非依赖性 Wnt 信号转导都参与肿瘤发生 8 ，对此提出了质疑。例如，APC 和 β -catenin 不仅参与细胞增殖，而且还与细胞间粘附有关 9。在这篇评论中，我们将讨论抑制 Wnt 信号传导的持续努力，并提出潜在的方法
线粒体作为信号细胞器控制免疫
我的实验室对了解线粒体如何控制 ATP 生成以外的生理和病理感兴趣。几十年来，线粒体主要被视为生物合成和生物能量细胞器，分别产生代谢物以产生大分子和 ATP。我们的工作揭示了线粒体具有第三种不同的作用，即线粒体可以产生信号来控制生理和疾病。我们的工作揭示了线粒体可以释放活性氧 (ROS) 和代谢物 L-2-羟基戊二酸 (L-2HG) 来控制缺氧反应、细胞分化和免疫反应。这种线粒体信号失调会引发病理。我将介绍我们的最新发现，即线粒体作为信号细胞器如何控制适应性和先天免疫。
Wnt/β-Catenin信号通路在发育和...中的作用
Wnt 通路是果蝇于 1982 年发现的一种细胞间分子信号通路，在包括人类在内的整个动物界中发挥着重要作用。2 Wnt 信号通路参与胚胎发育和生理稳态，但其失调与肿瘤的发生和发展有关。3–6 Wnt 信号通过至少三种不同的细胞内通路传输，包括经典 Wnt/β-catenin 信号通路、非经典 Wnt/Ca2+ 通路和非经典 Wnt/PCP（平面细胞极性）通路。它们都在组织和器官形成中发挥重要作用，并充当细胞骨架的调节剂。Wnt/β-catenin 通路因其在 CRC 中的重要性而最为人所知，本综述将专门讨论它。
语境、互补性、信号和贝尔测试
摘要：这是一篇专门讨论互补性-语境性相互作用以及与贝尔不等式相关的评论。从互补性开始讨论，我指出语境性是它的种子。玻尔语境性是可观测量结果对实验语境的依赖性；对系统-仪器相互作用的依赖性。从概率上讲，互补性意味着联合概率分布 (JPD) 不存在。人们必须使用语境概率而不是 JPD。贝尔不等式被解释为语境性的统计检验，因此是不相容性的。对于与语境相关的概率，这些不等式可能会被违反。我强调，贝尔不等式测试的语境性是所谓的联合测量语境性 (JMC)，即玻尔语境性的特例。然后，我研究了信号（边际不一致性）的作用。在 QM 中，信号可以被视为一种实验产物。然而，实验数据通常具有信号模式。我讨论了信号的可能来源——例如，状态准备对测量设置的依赖性。原则上，可以从信号阴影的数据中提取“纯语境性”的度量。这个理论被称为默认语境性 (CbD)。它导致不等式，其中有一个量化信号的附加项：Bell–Dzhafarov–Kujala 不等式。
致癌信号作为癌症的矛盾激活...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年2月7日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2023.02.06.527335 doi：biorxiv preprint
非规范CDK4信号传导在A ...
引言内源性胰腺β细胞质量和功能的增加将解决胰岛素缺乏症患者造成的危害。营养暴露，例如高血糖（1），高脂肪饮食（2、3）和其他营养过多的范式（4）通过有丝分裂的输入促进β细胞增殖，从而在下流信号上融合以横向流动，从而横向传播细胞周期的G1/s（3，5，5，6）。另一方面，通过β细胞死亡（7）和去分化（8，9）可能会损失胰岛素分泌能力；一些数据表明，人类2型糖尿病（T2D）中β细胞质量的减少可能已经高估了（10）。尽管如此，β细胞再生场中的关键障碍是增加了替补的策略也可能导致去分化（8、9、11）。胰岛素受体底物– 2（IRS-2）的全身缺失导致T2D样综合征由于β细胞功能降低和肿块而表现出明显的胰岛素耐药性（12，13）。通过抑制键β细胞因子PDX1（9，14），在该模型中远端胰岛素信号通路成员叉子盒蛋白O1（FOXO1）的因素推导。irs2 - / - β细胞也因细胞周期蛋白D2的诱导降低而对葡萄糖的增殖反应受损，并且恢复细胞周期蛋白D2丰度挽救了增殖到正常水平（15）。Cyclin D2，是产后β细胞膨胀的驱动因素和胰岛素抵抗的β细胞补偿（1，16-20），与Cyclin依赖性
nCounter® 肿瘤信号 360 面板
nCounter 360 系列癌症基因表达面板已开发出来，可以全面分析肿瘤、免疫反应和微环境。随着针对肿瘤信号传导的治疗方法的发展，需要更深入地了解肿瘤信号传导以及更好地了解肿瘤细胞与组织环境的相互作用。Tumor Signaling 360 Panel 旨在发挥这一作用，能够更深入地分析完整的肿瘤，但重点关注感兴趣的信号传导途径，以便进行有针对性的治疗开发。