最初发表于:Jetzer, Tania;Studer, Luka;Bieri, Manuela;Greber, Urs;Hemmi, Silvio (2023)。B 和 C 类工程化人类腺病毒报告了早期、中早期和晚期病毒基因表达。《人类基因治疗》,34(23- 24):1230-1247。DOI:https://doi.org/10.1089/hum.2023.121
MIT副负责人,EECS部门 2015-2016麻省理工学院完整教授1991年 - 现任麻省理工学院终身教授1988-1991 MIT副教授1986-1988 MIT助理教授1983-1986多伦多大学多伦多大学大多伦多大学学院研究员1982-1983MIT副负责人,EECS部门2015-2016麻省理工学院完整教授1991年 - 现任麻省理工学院终身教授1988-1991 MIT副教授1986-1988 MIT助理教授1983-1986多伦多大学多伦多大学大多伦多大学学院研究员1982-1983
我们最近对雷帕霉素靶点 (mTOR) 信号的机制及其在生长因子和营养感应、细胞代谢和生物能量学、蛋白质稳态以及转录和翻译控制交叉点上的作用获得了前所未有的了解。事实上,mTOR 在正常和恶性细胞生长中起着关键作用。然而,在癌症中药理学靶向 mTOR 的努力结果令人失望,尽管 mTOR 在大多数实体肿瘤中异常过度活跃,但很少有患者表现出临床益处。这种临床疗效降低的可能原因包括 (i) 在未选择的患者群体中分析这些药物的癌症类型中,生长选择性依赖 mTOR 的证据有限;(ii) 缺乏支持临床环境中癌症病变中生化 mTOR 抑制的研究;(iii) 对有利反应的预测价值的机制生物标志物和基因改变有限; (iv) 耐药机制的快速激活,包括垂直和水平补偿通路,导致 mTOR 抑制剂无效;(v) 临床 mTOR 抑制剂的机制限制;以及 (vi) 不良毒性,包括免疫调节作用。然而,从 mTOR 抑制剂在癌症中获批的适应症中吸取的经验教训、最近的临床试验和免疫能力强的临床前肿瘤模型中出现的结果以及对通路调控和药理学的新见解可以指导未来 mTOR 抑制策略的临床开发。
很多地方都欢迎我和我的想法。在这方面,我要感谢阿姆斯特丹网络文化研究所和桑德伯格研究所;巴里开源学校;米兰澳门;海牙皇家艺术学院;威廉·德·库宁学院、皮特·兹瓦特研究所和鹿特丹新研究所;布雷达圣约斯特艺术与设计学院;里耶卡的 Drugo More;奥斯陆的 Praksis and Grafil;布鲁塞尔的康斯坦特;萨格勒布的 PlanD 节;温彻斯特艺术学院;华威大学;最后是 Charlois 的 varia.zone。此外,我想提到那些书店,它们给了我机会公开讨论这本书的意大利文版,从而改进了这本书。
