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Sinaptica科学联合创始人的研究发表在阿尔茨海默氏症研究与治疗上
disease slowing on cognitive & functional endpoints Cambridge, MA – July 09, 2024 – Sinaptica Therapeutics, Inc ., a clinical-stage company leading the development of a new class of personalized neuromodulation therapeutics to treat Alzheimer's (AD) and other neurodegenerative diseases, today announced publication in the journal Alzheimer's Research & Therapy of a study using MRI and FMRI神经影像学分析，以评估使用专有的非侵入性精确治疗后，在治疗后轻度至中度阿尔茨海默氏症患者大脑的结构和连通性变化。基于RTMS-EEG技术（称为“ NDMN”）的默认模式网络的个性化神经调节方法正在由Sinaptica开发。The publication, titled “Macro and micro structural preservation of grey matter integrity after 24 weeks of rTMS in Alzheimer's disease patients: a pilot study ,” a sub-study of a larger randomized Phase 2 trial, showed statistically significant slowing in the rate of grey matter atrophy in the Precuneus, which is a key node of the Default Mode Network (DMN), the primary brain network impacted by Alzheimer's disease.DMN对于情节记忆至关重要，也是与淀粉样蛋白沉积物，灰质损失和功能连通连接相关的最早的大脑区域之一。此外，在连接级别上，治疗增加了prefuneus的功能连通性，并且通过fMRI测量的DMN，但在大脑无关区域（例如运动皮层）中没有提高功能连接性，指出NDMN明确增强了目标网络负责记忆的可能性。除了在宏观水平上保存灰质外，在一个独立组的支持下，牛津大脑诊断的详细微型成像分析还表明，神经调节治疗保留了前囊的微观结构完整性，由盎格鲁（Angler）衡量，由微皮质损害的专有度量衡量，以及与dmn的微生物损害的预量量度。“脑萎缩是阿尔茨海默氏病的直接结果，认知障碍直接与DMN的脑收缩和连接的减少有关。”“这是第一项旨在研究在
内部信息：Nexstim PLC宣布计划与Sinaptica Therapeutics，Inc。的Alzheimer合作。
sinaptica及其科学共同创始人已经在十年内使用基于TMS-EEG的ML衍生算法来优化其大脑刺激疗法，以自定义针对大脑中默认模式网络（DMN）刺激的神经调节，该算法通过对前后的刺激进行刺激，公司将其称为“ NDMN”治疗。他们的科学共同创始人的工作导致在轻度/中度的阿尔茨海默氏症患者的两阶段研究中导致了前所未有的临床结果，其中一项发表在《牛津杂志》杂志《大脑》中，并通过FDA赢得了公司的突破设备名称。sinaptica现在打算在美国进行FDA清除，目的是在美国实现FDA清除率，旨在成为市场上第一个基于TMS的系统来治疗阿尔茨海默氏症的系统，并且是唯一通过其专利的TMS-EEG个性化软件提供闭环个性化的，它称其为“维护
财务硕士（MFIN）级2024年全职就业统计
Pai Shubham，Mfin '23，来到Merage学校，寻找一个平台来建立他在美国的网络，并将自己转变为公司财务专业人员。通过与他的职业中心顾问进行讨论，积极参与公司现场访问和他的课程工作，他在Sinaptica Therapeutics担任Venture Finance实习生暑期实习。他帮助Sinaptica成功地关闭了其种子圈超额认购，这使他扮演了财务和业务合伙人的角色。
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据估计，大约有65岁以上的世界人口中有2％患有帕金森氏病（MP）。MP是一种进行性神经退行性病理学，它既表现出运动症状（减少运动，刚性和震颤）和非运动（抑郁，认知缺陷，睡眠障碍，便秘）。这种病理学的主要特征是Nigrostria系统多巴胺能神经元的丧失以及蛋白质性质内神经内包含的存在，该蛋白质特征定义为Lewy（CL）体，主要由α-苏蛋白神经素神经元蛋白组成。在生理条件下，在pres虫末端的水平上，α-苏核素控制多巴胺的释放和周转（从）；然而，在疾病患者中，α-苏核素的聚集会导致正常突触功能的丧失，因此会导致受这些聚集体影响的神经元的变性。如何触发α-苏核素的聚集过程仍然未知。
Marche的理工大学
凋亡是细胞死亡过程，仅当在不再允许细胞恢复的水平积累更多的压力时，才成为神经元的最终溶液。在中枢神经系统的发展过程中，神经发生通常伴随着神经元丧失，这是建造功能指挥中心所必需的； However, what happens in many neurodegenerative diseases is a very different process: in fact, a significant increase in neuronal loss due to the set of various stress occurs such as: increase in the number of reactive oxygen species (ROS), excitotoxicity, synaptic dysfunction, altered protein degradation systems, stress of the endoplasmic lattice (ER), damage to the DNA, mitochondrial功能障碍。炎症并恢复到最终导致神经元本身死亡的细胞周期。在这项研究中，已经提出了主要神经退行性疾病中涉及的各种程序性细胞死亡的机制。<关于阿尔茨海默氏病涉及的致病蛋白的潜水是tau和β-淀粉样蛋白：在致病条件下tau在神经元中脱离微管时会诱发胁迫，并损害神经元的整个细胞骨骼。通过这种方式，这些蛋白质倾向于形成聚集体和NFT（神经纤维缠结），这些蛋白质作为系统缺陷而无法降解自噬或蛋白酶体。分析帕金森氏病患者的大脑，主要的致病蛋白将是α-苏核素，因为它的聚集体形成了路易体的核。相反，相反，Aβ以不同的方式提交了神经元：已经提出，寡聚体Aβ暴露延长的神经元可以导致谷氨酸在突触裂纹中积累，并稳定NMDA受体。α-苏核素可以诱导神经元死亡的机制尚不清楚。然而，他在多巴胺能神经元中的表达与线粒体功能障碍和氧化应激有关。亨廷顿氏病的特征是丧失条纹体和胆碱能神经元的GABA中型中型神经元。突变的亨廷汀蛋白在细胞内水平和细胞周期中涉及的蛋白质或细胞结构中的蛋白质能够共同生长以形成夹杂物。在细胞死亡的分子机制方面，已经提出蛋白质改变可能引起：聚集体的形成；基本基因（例如BDNF）和染色质修饰的转录改变；损坏蛋白酶体；线粒体功能障碍；轴突运输中突触可塑性和缺陷改变。ALS的病理迹象是其细胞质包含，主要由DNA结合蛋白43（TDP-43）组成，以及其他蛋白质（包括参与核总质质转运的蛋白质）。TDP-43的纳入也是前期痴呆，阿尔茨海默氏病和路易体痴呆的主要病理特征之一。这项研究在主要神经退行性疾病的复杂路径中面临编程的细胞死亡。在病理条件下，突变的TDP-43蛋白转移到细胞质并形成聚集体，其毒性与线粒体功能障碍与ROS的产生和核总质质转运的损害相关。当前对神经退行性疾病中这种死亡表现出的机制的理解与包括Tau，β-氨基类，Alfa-Sinuclein，Huntinth和TDP-43在内的主要致病蛋白相关，但似乎不可避免地可以进行进一步的研究。
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