背景:男性不育症是一个普遍的问题,涉及各种因素。精子质量,尤其是吸烟影响,对于生育至关重要。DNA片段化表明精子细胞中DNA链的损害在男性不育症研究中变得重要,尤其是关于异常的精子形态。目的:研究吸烟对男性生育能力的潜在影响精子形态和DNA碎片。材料和方法:在这项横断面观测研究中,有83名参与者(38名非吸烟者和45位吸烟者)和Normozoospermia提供了知情同意。精液样本。使用苏木精染色的克鲁格严格标准评估了精子形态,并使用苯胺蓝色染色和精子染色质损伤评估了DNA片段化指数。Results : The signi fi cant correlation signs were especially clear in various parameters, including sperm concentration (P ¼ 0.000484), sperm morphology (P ¼ 0.0001), as well as speci fi c morphological characteristics such as pin & small head (P ¼ 0.039), round head (P ¼ 0.002), tapered head (P ¼ 0.008), irregular neck (P ¼ 0.002),短尾巴(p¼0.020),精子核成熟度(p¼0.048)和精子染色质分散(p¼0.042)。值得注意的是,在吸烟和非吸烟的个体之间,精子形态正常和精子中未损坏的DNA之间没有发现显着相关。结论:在吸烟和非吸烟中显示精子异常形态与DNA损伤之间的联系。此外,根据Tygerberg标准,吸烟者和非吸烟者具有异常的精子形态,在DNA损伤指数上都显着增加,并且对于使用Kruger严格标准来检测常规精液分析中的精子形态。
尽管分娩时孕妇的吸烟率正在下降,但它仍然是汉普郡的重点,目前的患病率为8.6%。8证据表明,怀孕期间更有可能在怀孕期间辞职。这是如此重要,因为吸烟会给母亲和婴儿带来许多健康问题。这些包括流产的风险更高,胎儿生长差会导致出生体重低和早产。这也可能使女性受孕和影响生育治疗的成功率,例如体外受精(IVF)。
帕金森氏病(PD)被认为是一种多因素疾病,涉及遗传易感性和环境因素[1]。流行病学研究表明,一种引人注目的模式,其中几种生活方式行为,包括吸烟,酒精和咖啡,与PD相反[2],这仍然是争议的,这些逆关联是否是因果关系。PD [3,4]中长期前代的存在增加了可能通过定义为结果先于和影响暴露的情况的反向因果关系来解释它们的可能性。例如,PD前阶段的特征是香烟的食欲不足[5],而后来发展PD的患者可能会因在多巴胺奖励减少而在前驱阶段戒烟时可能更成功地戒烟[6]。
青春期是一个重要的发育时期(Holliday&Gould,2016; Yuan等,2015),其特征是参与风险行为,包括使用烟草产品,例如香烟和电子尼古丁递送系统,例如电子烟(E-I-Cigartes(E-cigs)(E-cigs))(Casey等人,2011年)。以香烟和电子烟的形式使用烟草确实是公共卫生社区和整个国家感兴趣的。电子烟是定义为提供液体(E-JUICE)加热或蒸发的尼古丁加热的设备,其中包括尼古丁,丙烯甘油,甘油,甘油和其他调味剂。据报道,有90%的吸烟者在18岁之前开始吸烟(Patel等,2017)。马来西亚青少年(TECMA)2016年的烟草和电子烟调查是一项全国性学校的调查,发现10至19岁的学生目前吸烟者目前吸烟者目前吸烟者11.7%。有史以来吸烟者中有78.7%在14岁之前尝试了第一支香烟。此外,有9.1%的学生是当前的电子烟使用者,每天40.9%的烟雾烟,每天33.9%的烟雾次数为33.9%。令人震惊的是,2022年青少年健康调查的数据发现,在13至17岁之间的青少年中,青少年vap的患病率急剧上升,2022年达到14.9%(马来西亚卫生部,2022年)。
引言术后疼痛是一种急性疼痛,始于手术创伤,并随组织愈合而逐渐减少。此外,吸烟与这种疼痛之间存在关系。吸烟对麻醉和疼痛的影响很复杂,尚不清楚。然而,众所周知,香烟含有尼古丁并且具有镇痛性,并且在内脏疼痛模型1中已证明这一点。尼古丁由于其药理特征可能会影响许多生理系统。它通过激活尼古丁特异性受体并释放许多不同的神经主角,影响周围和中枢神经系统(CNS),心血管和胃肠道系统以及外分泌腺。已经表明,慢性尼古丁的使用增加了疼痛的感知,急性尼古丁的使用提供了镇痛作用2,3。虽然它可能具有镇痛作用
引言吸烟是一个严重的公共卫生问题。由于人口增长1,预计2025年有12.7亿人会吸烟1。与烟草有关的疾病,包括恶性肿瘤,心血管疾病和呼吸道疾病,每年1-6死亡超过800万。常见的停止方法是药物治疗,行为支持和动机支持7的结合7。通过提高药物依从性率,可以使6个月的戒烟率翻了一番8。行为咨询和药物治疗提高了一般成年人口的停止率,与最少的干预或通常的护理9相比,停止的停止率增加了82%。尼古丁替代疗法和非尼古丁药物疗法导致大约20%的戒烟率,并可能产生上升效应
Todd M. Everson Baker 14,Nora Farm-Midenez 15:16,17,Barbara Heude 18,Patrice Perron 19,Alsa-Assiah 8:9,玛格丽特21,玛格丽特21,Cargasíñiguez4,22,23,4,22,23 5,38,无玛丽6,37.38和玛丽安娜Todd M. Everson Baker 14,Nora Farm-Midenez 15:16,17,Barbara Heude 18,Patrice Perron 19,Alsa-Assiah 8:9,玛格丽特21,玛格丽特21,Cargasíñiguez4,22,23,4,22,23 5,38,无玛丽6,37.38和玛丽安娜
到目前为止,已有少数小样本研究检查了产前接触阿片类药物对婴儿大脑的影响 [18]。研究表明,产前接触阿片类药物与头围减小、总脑容量减小、基底神经节体积和小脑体积减小有关 [19]。产前接触阿片类药物的新生儿未发现重大形态或结构异常[20,21],但扩散张量成像显示产前接触阿片类药物的婴儿白质微结构异常[22,23]。婴儿早期静息态功能磁共振成像 (rs- fMRI) 显示,与未接触阿片类药物的对照组相比,接触阿片类药物的婴儿的杏仁核皮质连接发生了改变 [24]。然而,由于这些研究都是在出生后进行的,围产期环境的影响,包括阿片类药物戒断症状及其管理,也可能影响这些结果。我们已发现一项针对接触阿片类药物的胎儿的产前超声研究,该研究显示,在妊娠 18-22 周时,胎儿超声检查发现丘脑横截面积增大,这与产前接触阿片类药物有关 [25]。由于胎儿 MRI 在评估宫内大脑发育方面具有更高的分辨率,我们在本研究中的目的是通过胎儿 MRI 评估宫内接触阿片类药物时胎儿大脑生长、大脑结构和形态测量的任何变化。根据现有的对产前接触阿片类药物的婴儿的出生后大脑研究,我们假设产前接触阿片类药物的婴儿的大脑测量值会较低。
摘要背景:吸烟(CS)和阿片类药物使用障碍(OUD)显着改变了脑裁缝。尽管OUD和吸烟是高度合并的,但大多数先前在OUD的神经影像学研究都无法控制吸烟严重程度。具体来说,吸烟和OUD对脑灰质体积(GMV)的综合作用尚不清楚。目的:我们使用结构磁共振成像(SMRI)检查:(1)OUD和非淘汰的人之间的GMV差异具有可比的吸烟严重程度; (2)吸烟严重程度对具有和没有OUD的个体之间的大脑GMV的差异作用。方法:我们对每天抽烟的116个人的现有SMRI数据集进行了二次分析,其中60个患有Oud(CS-OUD; 37名男性,23名女性)和56个没有(CS; CS; 31名男性,25名女性)。通过基于体素的形态计算分析估计脑GMV。 结果:与CS组相比,CS-OUD组在枕皮层中具有较高的GMV,在前额叶和颞皮层,纹状体和胸膜前/后中心回旋(全脑校正)中的GMV较高(全脑校正 - P <.05)。 在内侧轨道额皮层中GMV的组与吸烟严重程度之间存在显着相互作用(全脑校正-p <.05),因此吸烟较重与CS-OUD中较低的内侧眶额GMV相关,但CS-OUD中的CS-OUD,但不是CS参与者(R = –0.32 vs. 0.12 vs. 0.12)。 结论:我们的发现表明,吸烟和Oud对脑灰质的独立和互动效果的结合。通过基于体素的形态计算分析估计脑GMV。结果:与CS组相比,CS-OUD组在枕皮层中具有较高的GMV,在前额叶和颞皮层,纹状体和胸膜前/后中心回旋(全脑校正)中的GMV较高(全脑校正 - P <.05)。在内侧轨道额皮层中GMV的组与吸烟严重程度之间存在显着相互作用(全脑校正-p <.05),因此吸烟较重与CS-OUD中较低的内侧眶额GMV相关,但CS-OUD中的CS-OUD,但不是CS参与者(R = –0.32 vs. 0.12 vs. 0.12)。结论:我们的发现表明,吸烟和Oud对脑灰质的独立和互动效果的结合。阐明经竞标阿片类药物和烟草使用的神经解剖学相关性可能会使受影响个体的新干预措施开发出来。
吸烟是1型糖尿病患者(T1DM)患者血清葡萄糖的因素之一。对T1DM的控制与大约7%的糖化血红蛋白[HBA1C]水平相关,这导致长期心血管风险降低。甲状腺激素也会影响血糖水平。因此,适当控制糖尿病可以降低患甲状腺疾病的风险,反之亦然。该研究的目的是确定吸烟是否影响已建立的1型糖尿病(T1DM)中的血糖控制和甲状腺功能。材料和方法:检查了73例39±13岁患者的异质组:男性49(65.3%),女性24(32%)在入院后具有T1DM的女性(32%),“ St.Georgi”(Plovdiv);吸烟者25;非吸烟者48。研究了以下内容:血糖谱(BGP):6、12、17、21、24小时时血糖(MMOL/L); HBA1C(%); ft4 pmol/l; tsh miu/l; TC:总胆固醇MMOL/L; HDL-C MMOL/L; LDL-C MMOL/L;标记MMOL/L;入院时BMI kg/m2。结果:在吸烟者中,与非吸烟者相比,我们发现统计学意义,p <0.05:在6小时时空腹血糖增加(15.59±6 mmol/l vs 9.67±3.3 mmol/l); BMI降低(23.21±4.62 kg/m2 vs 26.16±4.79 kg/m2); HDL-C(1.05±0.35 mmol/L vs 1.57±0.43 mmol/l);以及增加TSH(1.84±0.99 MIU/L vs 0.85±0.94 MIU/L)。与非吸烟者相比,在诊所的AD-MISSION HBA1C在吸烟者中没有显着差异(9.15±1.66%vs. 10.07±1.98%,P = 0.574)。 结论:T1DM患者的吸烟会恶化血糖控制和甲状腺功能。HBA1C在吸烟者中没有显着差异(9.15±1.66%vs. 10.07±1.98%,P = 0.574)。结论:T1DM患者的吸烟会恶化血糖控制和甲状腺功能。