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人工智能:欧洲和罗马尼亚初创企业格局概述及其决定其成功的因素 Adina SĂNIUȚĂ 国立政治研究和公共管理大学 6-8 Povernei St., Sector 1, 012104 布加勒斯特,罗马尼亚 adina.saniuta@facultateademanagement.ro Sorana-Oana FILIP 罗马尼亚 sorana.filip@gmail.com 摘要 人工智能 (AI) 已融入我们生活的许多方面;在技术驱动的时代,企业使用人工智能来提高生产力,更好地了解消费者行为或通过机器人提供服务。基于 Filip (2021) 为论文进行的在线桌面和试点研究,该研究概述了欧洲和罗马尼亚初创企业的格局以及决定其成功的因素,如产品开发核心团队专业知识、核心团队承诺和业务战略。该研究旨在为进一步的论文创建一个框架,该论文将深入研究罗马尼亚的人工智能初创环境,因为经济期刊预测,鉴于罗马尼亚在这一领域的潜力以及 IT、技术和机器人领域的人才库,该市场将在不久的将来增长。关键词人工智能;初创企业;成功因素。介绍人工智能的一般性讨论人工智能 (AI) 有多种形式,从人脸检测和识别系统、搜索和推荐算法到数字助理、聊天机器人或社交媒体。它的复杂性和动态性很难用一个定义来概括 (Zbuchea、Vidu 和 Pinzaru,2019)。据统计,到 2024 年,全球人工智能市场规模预计将达到 5000 亿美元(Statista,2021a),预计人工智能软件市场收入将达到 3275 亿美元(Statista,2021b)。尽管人工智能在过去几年似乎发展迅速,普及度不断提高,但人工智能的历史可以追溯到 20 世纪 50 年代,当时这一概念诞生于科学家、数学家和哲学家的头脑中。艾伦·图灵是第一个对这一主题进行广泛研究的人,他在他的论文“计算机器和智能”中描述了人工智能一词,以及它的构建和测试(Anyoha,2017,第 1 页)。随着图灵测试的引入,他
以及肝组织学检查(如果有)。接受免疫抑制治疗或曾前往 HEV-1 和 -2 感染流行地区的患者被排除在外。在 2020 年 2 月 1 日至 2022 年 10 月 31 日期间,回顾性 [ 4 ] 和前瞻性地纳入了有症状的急性肝炎患者和 HEV 相关 PTS 患者。参与的瑞士献血中心(洛桑、伯尔尼、苏黎世)还回顾性和前瞻性地纳入了 2021 年 1 月 1 日至 2022 年 10 月 30 日期间通过基于 PCR 的常规献血筛查发现的无症状 HEV 感染献血者。在此期间(2021 年 1 月至 5 月),瑞士联邦公共卫生局记录了一波异常的急性 HEV 感染,主要由基因型 3h_s 引起。[ 18 ]
生成AI(Genai)技术的迅速崛起将诸如Openai的Sora之类的创新视频生成模型带到了前方,但是由于其高碳足迹,这些进步带来了巨大的可持续性挑战。本文介绍了以碳为中心的视频生成案例研究,从而对该技术的环境影响进行了首次系统研究。通过分析开放式文本对视频模型的开放式索拉(Openai Sora)模型,我们将迭代扩散降解过程确定为碳排放的主要来源。我们的发现表明,视频生成应用比基于文本的Genai模型要大得多,并且它们的碳足迹在很大程度上取决于剥离步骤数字,视频分辨率和持续时间。为了促进可持续性,我们建议在高碳强度期间整合碳感知信用系统并鼓励离线产生,为Genai提供环保实践的基础。
2移植与宿主疾病(GVHD)是Allo-HSCT的并发症。不受控制的GVHD按> 0.5 mg/kg泼尼松龙或同等的要求进行了分类(Brunner等,2016)。3临床共识建议由于该患者队列的脆弱性,肾功能障碍的以下限制。这些标准符合临床试验(NCT02474290)。4临床共识建议由于该患者队列的脆弱性,肝功能障碍的以下限制。这些标准符合临床试验(NCT02474290)。5索拉非尼是一种非选择性激酶抑制剂,其与上述药物的相互作用可能导致移植患者的问题(阿司匹林和索拉替尼一起增加骨髓毒性/出血,华法蛋白/LMWH,Warfarin/LMWH会增加出血风险,St John的磨损会降低Sorafenib的作用)。这些标准与临床试验一致(Eudract:2010-018539-16)。6索拉非尼可以逐案暂时暂停或停止。
John D. Soracco 执行董事 海军航空兵司令 John Soracco 先生于 2023 年 6 月成为海军航空兵司令执行董事。Soracco 先生直接支持海军航空兵司令,后者负责海军的 11 艘航空母舰、3800 架海军和海军陆战队飞机以及支持我们海军航空兵的 100,000 多名专业人员。此前,Soracco 先生曾担任宾夕法尼亚州费城海军供应系统司令部武器系统支援司令的首席后勤师 - 航空。他负责监督航空供应链和海军航空企业维护关键武器系统所需零件的相关服务。他于 2021 年 7 月进入高级行政服务部门。在海军担任补给军官 30 年后,他以上尉军衔退役。他于 1990 年从华盛顿州立大学海军预备役军官训练团项目开始任职。他曾担任过各种航空后勤职位,包括在护卫舰 USS Jesse L. Brown (FF 1089) 上的海上巡游;巡洋舰 USS Vicksburg (CG 69);导弹护卫舰 USS Lewis B. Puller (FFG 23);驱逐舰 USS Kinkaid (DD 965);航空母舰 USS Ronald Reagan (CVN 76);并担任过 USS Abraham Lincoln (CVN 72) 的补给官。岸上任务包括部队补给官、美国太平洋舰队海军航空兵司令、加利福尼亚州圣地亚哥国防后勤局配送中心指挥官、海军作战部长办公室备件计划和政策作战部门负责人。他拥有工商管理硕士学位和国家安全与战略研究文学硕士学位。Soracco 还毕业于宾夕法尼亚大学沃顿商学院高管发展计划和宾夕法尼亚州立大学斯米尔商学院高管计划供应链领导力。他获得了 III 级生命周期物流认证,是国防采购部队的成员。
摘要:本研究探讨了长链非编码 RNA 核副斑马组装转录本 1 (NEAT1) 变体 1 (NEAT1v1) 对肝癌细胞系耐药性的影响。NEAT1 敲低激活了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路,包括 MAPK 激酶 (MEK)/细胞外信号调节激酶 (ERK),但抑制了 AKT。此外,NEAT1 敲低使肝癌细胞对索拉非尼和仑伐替尼敏感,这两种药物均在临床上用于治疗肝细胞癌,而它却使肝癌细胞对 AKT 靶向药物 capivasertib 产生耐药性。NEAT1v1 过表达抑制了 MEK/ERK 并激活了 AKT,导致对索拉非尼和仑伐替尼产生耐药性并对 capivasertib 产生敏感。超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 敲低可逆转 NEAT1v1 过表达对分子靶向药物敏感性的影响。尽管 NEAT1 或 SOD2 敲低增强了内质网 (ER) 应激,同时抑制了 AKT,但 ER 应激抑制剂牛磺脱氧胆酸并未恢复 AKT 活性。虽然还需要进一步的体内和临床研究,但这些结果表明 NEAT1v1 通过 SOD2 将肝癌细胞系的生长模式从 MEK/ERK 依赖模式转变为 AKT 依赖模式,并独立于 ER 应激调节对分子靶向药物的敏感性。
背景:儿童脑肿瘤是儿童癌症死亡的主要原因,代表多种疾病和分子亚型。本研究旨在评估一种快速免疫组织化学测试组合,以协助恶性肿瘤复发时的治疗方法选择。方法:经 IRB 批准和适当的知情同意,我们进行了一项单机构前瞻性临床试验,研究选定的激酶抑制剂疗法。对肿瘤组织进行实验室开发的免疫组织化学测试组合,建议使用四种小分子抑制剂中的一种与替莫唑胺和依托泊苷组成的口服化疗联合治疗。结果:所有 20 名受试者被分配到依维莫司 (n = 4)、厄洛替尼 (n = 6) 或达沙替尼 (n = 10) 组;90% (18/20) 在预先指定的 14 天可行性时间段内完成。研究中只有 2 名受试者选择了治疗,8 名受试者根据检测结果接受了靶向治疗(n = 5)或联合化疗(n = 3)。其他受试者仅接受化疗(n = 7),仅接受手术(n = 2)或未接受进一步治疗(n = 3)。在接受评估的患者中,28%(5/18)的免疫组织化学靶标与相关基因变化有关。结论:对于复发性儿童脑肿瘤,快速选择靶向治疗是可行的,但采用统一的联合治疗方案治疗是不可行的。
简单总结:肝细胞癌 (HCC) 是全球第四大癌症相关死亡原因。尽管消融、切除和原位肝移植适用于疾病早期阶段,但索拉非尼 (Sfb) 是目前最常用的晚期 HCC 一线治疗药物,尽管由于出现耐药性,其治疗效果有限。深入了解 Sfb 治疗的分子后果对于优化新的治疗策略以改善晚期 HCC 患者的预后至关重要。在本研究中,我们分析了两种特征明确的肝癌细胞系在 Sfb 治疗后的差异基因表达变化,表明两种细胞系对治疗的反应相似。我们的研究结果提供了有关 Sfb 对各种细胞基本过程(例如 DNA 修复、翻译和蛋白质稳态)的分子作用的宝贵信息,并确定了可以为 Sfb 提供不同治疗视角的合理化问题。
Ferroptosis is a recently recognized form of regulated cell death driven by small molecules or conditions that induce lipid-based reactive oxygen species (ROS) accumulation, and this iron-dependent form of cell death is morphologically and genetically distinct from apoptosis, necroptosis, and autophagy (8,9). Ferroptosis is characterized by cell volume shrinkage and increased mitochondrial membranes and is mediated by iron-dependent lipid peroxide accumulation (10). The ferroptosis-inducing compounds, such as erastin and Ras selective lethal 3 (RSL3) could inactivate cellular glutathione (GSH)-dependent antioxidant defenses, leading to the accumulation of toxic lipid ROS (11,12). Glutathione peroxidase 4 (GPX4) is a key antioxidant enzyme that is responsible for removing lipid hydroperoxides within biological membranes (8). Once GPX4 inactivation, GSH will loses ability in removing the local peroxidase reaction, which eventually lead to a lipid ROS accumulation and ferroptosis.