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RB613鼠标抗SOX2
BD Horizon Realblue™613（RB613）染料是BD®家族的一部分。这是一个串联荧光色素，在492 nm处具有激发最大（EX MAX），在613 nm处最大发射（EM MAX），使用抗体-DYE结合物测量。由BD®创新驱动，RB613可在光谱和常规的细胞仪上使用，并被蓝色激光器（488-nm）兴奋，并通过561 nm Yellow-Green Laser降低了激发。对于配备蓝色激光器（488-nm）的常规仪器，RB613可用作PE-CF594的替代方案，我们建议使用以610 nm接近的光滤光片（例如，610/20-NM带通滤波器）。用于配备蓝色激光器（488 nm）的光谱仪器，可以与PE-CF594结合使用。RB613平均比蓝色激光器的PE-CF594更明亮。
Oct4、Sox2、Klf4、c-My（OSKM）基因治疗...
雌二醇 [4, 5]。我们小组实施了能够延长雌性大鼠生殖功能的策略。因此，在雌性 MA 大鼠中，我们之前已经证明，从 8 月龄开始对下丘脑内胰岛素样生长因子-I (IGF-I) 进行基因治疗，可将动物的规律性周期延长至 10 个月以上（MA 大鼠停止排卵的年龄），并保持卵巢结构的完整性。在 11 月龄时，接受治疗的大鼠通常表现出保留其规律性的周期性以及正常的卵巢组织学，而对照组在相同年龄时大多无周期性，并且表现出高比例的多囊卵巢和少量黄体 [6]。衰老与表观遗传学动物克隆的发现 [7, 8] 和随后细胞重编程的发展
Sox21b是果蝇物种之间新型男性生殖器结构的快速多样化
然而，关于新结构演变的遗传基础和其多样化的机制的遗传基础知之甚少。雄性生殖器的膀胱后叶是特定果蝇物种的新颖性。10–13裂片抓住雌性的产卵剂，并在腹部ter骨之间插入，因此对于交配和物种识别很重要。10–12,14–17后叶可能是从后螺旋中心10的同事演变而来的，此后在D. Simulans crade中的形态学上已经分散，尤其是在过去的240,000年中，在过去的240，000年中，由性选择驱动。18–21这种多样化的遗传基础是多基因的，但据我们所知，尚未鉴定出一个病因基因。22–30确定这些次要性结构多样化的基因对于理解对交配和物种识别的进化影响至关重要。在这里，我们表明SOX21B负调节后叶大小。这与D. Mauritiana中的Sox21b表达扩展是一致的，D. Mauritiana的后叶比D. simulans更小。我们通过产生相互的半合子来测试这一点，并确认了Sox21b的变化后叶下叶的后叶的演化。更重要的是，我们发现后叶大小差异是由Sox21b的特异性等位基因引起的，显着影响交配持续时间。综上所述，我们的研究揭示了新型形态结构及其对共管行为的功能影响的性别驱动驱动的多样化的遗传基础。
清理照片的机器学习照片和定量3D神经病理学的表面扫描
图1。SOX2 C-IDR是无序且动态的。a）Sox2的示意图说明了本研究中使用的主要构建体。基于两个不同的预测因子（疾病332（虚线），Alphafold 19归一化PLDDT（实线）），该图显示了障碍预测与残基数的函数。DBD以及广告和富含丝氨酸的区域（有关详细信息，请参见文本）以及带电残基的位置。b）在5 µm浓度下不同SOX2变体的远紫外圆形二分法；全长Sox2（蓝色），C-IDR（灰色），N-DBD（绿色）。光谱是n = 3个独立测量值的平均值。c-d）Sox2荧光标记的单分子转移效率直方图，该荧光标记了DBD的两侧（残基37和120，分子数= 5323）或探测整个C- IDR（残基120-315，分子数量，分子数= 14544）。e）SOX2 C-IDR的荧光寿命分析。2D相关图显示了相对于固有供体荧光（d）的CY3B供体（da）的荧光寿命。动态线基于锯 - 聚合物模型。有关详细信息，请参见文本。f）1 H 15 N-HSQC全长SOX2的频谱。g）全长Sox2（蓝色）的CSCS图。确定DBD（绿色）的 SCSS针对孤立的N-
海马齿状回发育所需的早期SOX2依赖性基因表达程序
海马是认知的大脑区域。人类SOX2转录因子中的突变会导致神经发育缺陷，导致智障和癫痫发作，以及海马发育不良。我们在小鼠中产生了一系列等位基因SOX2条件突变，在不同的发育阶段删除SOX2。SOX2晚期缺失（来自E11.5，通过Nestin-Cre）仅影响产后海马发育；早期的缺失（来自E10.5，EMX1-CRE）显着降低了齿状回（DG），最早的缺失（来自E9.5，FOXG1-CRE）会导致剧烈的异常，几乎完全没有DG。我们识别一组功能相互连接的基因（Gli3，Wnt3a，cxcr4，p73和tbr2），已知在海马胚胎发生中起着重要作用，在SOX2早期突变体中被下调，以及（Gli3和cxcr4）直接通过SOX2键入SOX2；它们的下调提供了导致缺陷的合理分子机制。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。