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P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞（ESC）多能性至关重要的转录因子。在人类中，纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素（例如Oct-4和Sox2）一起运行，以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达，这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位（CIS），胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达，但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明，包括Oct4，Nanog，Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关，但在良性，边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外，Nanog的过表达与肿瘤分化，淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关，研究表明其对肺癌中降低总生存率（OS）和无疾病生存（DFS）的预测价值。
alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞（ESC）多能性至关重要的转录因子。在人类中，纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素（例如Oct-4和Sox2）一起运行，以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达，这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位（CIS），胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达，但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明，包括Oct4，Nanog，Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关，但在良性，边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外，Nanog的过表达与肿瘤分化，淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关，研究表明其对肺癌中降低总生存率（OS）和无疾病生存（DFS）的预测价值。
klf17促进了人类幼稚的多能性，但并不需要其建立
当前对人类多能性的转录调控的知识是不完整的，缺乏种间保护。对人类胚胎的单细胞转录组学分析以前使我们能够鉴定出富含人层和幼稚的人类胚胎干细胞（HESC）的转录因子，包括锌指蛋白KLF17。在这里，我们表明KLF17与人类胚泡发育中已知的多能相关因素Nanog和Sox2表示同时表达。我们使用启动和幼稚的hESC来研究KLF17的功能，以获得功能丧失分析。我们发现，在启动hESC中KLF17的异位表达足以诱导幼稚的转录组，并且KLF17可以驱动转基因介导的重置以重置为幼稚的多能性。这意味着KLF17在建立幼稚的多能性中的作用。然而，CRISPR-CAS9介导的敲除研究表明，在体外幼稚的多能习得并不需要KLF17。幼稚hESC的转录组分析鉴定了KLF17功能丧失后对代谢和信号通路的微妙影响，并可能与其他KLF旁系同源物进行冗余。总体而言，我们表明KLF17在给定的体外条件下的幼稚多能性是足够但不是必需的。
补充材料
图S1：CBIPS30-4F-5的表征人类干细胞系衍生的视网膜色素上皮细胞（RPE）表达GFP。（a，b）转导的CBIPS30-4F-5-GFP克隆的表征。（a）HIPSC菌落表达了多能标记SOX2，SSEA4，NANOG和TRA-1-60（比例尺：100 µM），（B）保持正常的46，XY karyotype。（c，d）培养中分化的HIPSC-RPE-GFP细胞的荧光激活细胞分选。（c）HIPSC-RPE细胞种群的正向与侧散射图显示出均匀的分布，侧散射与GFP荧光强度（在Abscissas中）显示了人们认为阳性的种群（在正方形中突出显示）。（d）细胞分选之前和之后培养中的HIPSC-RPE细胞。比例尺：75 µm。（E，F）通过视网膜下注射套管（直径23/38G）后HIPSC-RPE细胞的生存力测试。（E）侧散射强度与碘化丙啶的流式细胞仪定量分析图显示出极好的细胞活力率（98.65％）相似的非注射细胞（98.36％）。（f）通过套管后，hipsc-rpe细胞未损坏，培养10天后保持活跃。比例尺：75 µm。使用25/41g视网膜下注射套管获得了相似的结果（未显示）。
癌症干细胞及其对宫颈癌的可能影响：简要回顾
摘要：宫颈癌 (CC) 是全球女性第四大常见妇科恶性肿瘤。大多数 CC 病例与高危人乳头瘤病毒 (HPV) 感染有关。由于有效的宫颈涂片筛查和疫苗接种，CC 的发病率和死亡率显着下降。然而，不同社会群体的状况并不平等。晚期或复发性 CC 患者的预后特别差，一年相对生存率最高为 20%。越来越多的证据表明，癌症干细胞 (CSC) 可能在 CC 的肿瘤发生、转移、复发和化疗/放疗抗性中发挥重要作用，因此是获得更好治疗结果的潜在靶点。CSC 是一小群具有自我更新能力的肿瘤细胞亚群，可分化为异质性肿瘤细胞类型，从而产生构成大部分肿瘤的细胞子代。由于宫颈癌干细胞 (CCSC) 难以识别，因此人们开始寻找不同的标记物（例如 ABCG2、ITGA6 (CD49f)、PROM1 (CD133)、KRT17 (CK17)、MSI1、POU5F1 (OCT4) 和 SOX2）。目前正在开发针对 CSC 信号通路和 CSC 生态位的有前景的治疗策略。在这里，我们概述了 CC 和 CCSC，描述了 CCSC 的表型以及在 CC 管理中针对 CCSC 的潜力。
原创研究 DUSP9 通过 mTOR 通路抑制透明细胞肾细胞癌的增殖和迁移
背景：透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是最常见的泌尿系统肿瘤之一。然而，ccRCC 的致癌机制仍不清楚。本研究旨在研究双特异性磷酸酶 9 (DUSP9) 在 ccRCC 中的作用。方法：通过细胞计数试剂盒-8、划痕愈合试验和 transwell 试验检测细胞增殖和迁移能力。用 qPCR 测量 ccRCC 中的 mRNA 表达。使用蛋白质印迹和免疫组织化学染色检测蛋白质表达。此外，裸鼠异种移植实验建立了体内模型来检测 DUSP9 对肿瘤增殖的抑制作用。结果：与非癌细胞系和正常组织相比，DUSP9 在 ccRCC 细胞系和 ccRCC 组织中均显着下调。此外，DUSP9 在体外抑制了 ccRCC 细胞系的增殖和迁移。重要的是，异种移植肿瘤研究证实了 DUSP9 对肿瘤生长的抑制作用。DUSP9 可以抑制 mTOR 的磷酸化及其通路相关蛋白 Sox2、c-Myc 和 HIF-1 α 的表达，这些蛋白参与细胞增殖和迁移。结论：综上所述，我们的研究结果揭示了 DUSP9 是 ccRCC 中的肿瘤抑制因子，通过 mTOR 通路调节细胞增殖和迁移。关键词：双特异性磷酸酶 9、透明细胞肾细胞癌、增殖、迁移、mTOR
逆转癌症中的DNA高甲基化（综述）
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使用GBM组织的激化平台将BTK识别为...
更好地了解GBM信号网络在体内将有助于开发更多与生理相关的离体模型以支持治疗发现。进行了一个“功能蛋白质组学”筛选，以测量两步无细胞的生化测定中一组蛋白激酶的特异性活性，以确定在审查GBM细胞系的研究中可能被忽视的潜在新型药物靶标，以识别潜在的新型药物靶点。源自肿瘤组织但不是患者衍生的GBM茎样细胞系的显性激酶活性，是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。我们证明了BTK在GBM组织内的多种细胞类型中表达。 SOX2-阳性细胞，CD163阳性细胞，CD68阳性细胞和一个未知的细胞群，它是Sox2阴性CD163阴性和/或CD68阴性。数据通过重新建立了更多的生理学上的细胞共培养模型，提供了一种更好地模拟GBM组织的策略，包括BTK阳性/阴性癌和免疫细胞。这些数据也对使用BTK抑制剂的设计和/或解释新兴临床试验具有影响，因为GBM组织中的BTK表达与患者较长的生存有关。
一项多机构研究，用于研究小鼠全脑电子闪光后的保留效果：功能，电生理和神经源性终点的可重复性和时间演变
背景和目的：已证明超高剂量率放疗（FLASH）可减轻与常规剂量速率放疗（CORS）相关的正常组织毒性，而不会在临时性模型中损害肿瘤。包括Flash在内的临床前辐射研究中的一个巨大挑战正在验证多个机构的物理剂量法和生物学效应。材料和方法：我们先前使用标准化的幻影和剂量计在单独的机构在单独的机构中证明了两种不同的电子闪存设备的剂量学重复性。在这项研究中，在这两个机构中给出了无肿瘤的成年雌性小鼠的整个脑闪光灯和CORN辐照，并评估了多个神经生物学终点的可重复性和时间演化。结果：在机构之间，在机构之间复制了新型对象识别（射线后4个月）和电生理长期增强（LTP，5个月）的行为表现的闪光释放。在海马神经发生（SOX2，Doublecortin），神经炎症（小胶质细胞激活）和电生理学（LTP）的闪光和CONS之间的差异未在早期（48 h至2周）观察到，但是不成熟的神经元的恢复较大。结论：总而言之，我们证明了具有经过验证的剂量法的两个不同机构的两个不同机构之间对大脑的可再现闪光释放影响。闪光节省效果对评估的端点的效果在稍后但最早的时间点表现出来。
vemurafenib激活Sonic刺猬途径并促进甲状腺癌干细胞自我更新
B-RAF激酶抑制剂，例如vemurafenib（PLX4032）和dabrafenib对BRAF氧化甲状腺癌的治疗功效有限。癌症干细胞（CSC）在肿瘤复发，耐药性和转移中起重要作用。CSC是否在抑制B-RAF激酶抑制剂的抗肿瘤活性中发挥作用仍然未知。在这里，我们报告说，vemurafenib（PLX4032）在两种间隙性甲状腺癌细胞系中引起了几种相关基因的表达，包括Gli1，Snail，BMI1和Sox2，SW1736和8505C，但在A375细胞中降低了A375细胞的表达，A375细胞的表达，A375细胞中，A375细胞的表达。PLX4032促进了甲状腺癌干细胞自我更新，这是醛醛脱氢酶阳性细胞和甲状腺酸盐数量增加所证明的。从机械上讲，PLX4032激活了通过HER3激活PI-3和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径，以交叉激活Gli1（Sonic Hedgehog（SHH）途径的转录因子）。gant61是一种特异性GLI1的抑制剂，阻止了在PLX4032处理的甲状腺癌细胞的体外和体内在两种甲状腺癌异种移植模型中的表达。gant61仅处理弱抑制了SW1736肿瘤的生长，但在组合使用时会增强PLX4032的抗肿瘤活性。我们的研究提供了有关甲状腺癌如何对B-RAF激酶抑制剂反应较差的机械见解，并表明将B-RAF和SHH途径组合起来可能会克服甲状腺癌耐药性。