微创干预措施具有陡峭的学习曲线,因为它们与外科医生可能对患者解剖结构进行直接或完全可视化的精确操作有关。增强现实(AR),可以在手术领域覆盖患者解剖学的模型,它提供了有望改善手术经验的希望。我们对AR技术在临床和教育环境中最小侵入性的脊柱程序中应用中应用的最新进展进行了定性综述。我们探讨了当前具有这项技术经验的证据,并突出了未来发展的关键领域。通过这篇综述,我们旨在更深入地了解AR的当前状态,以改变微创脊柱手术的临床和教育领域。
摘要:脊髓损伤(SCI)后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明,仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而,他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外,尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制,但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中,我们分析了人骨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期(GR-COL)在SCI的胸腔(T10-T11)半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现,BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生,通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症,并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比, BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序(NGS)分析表明,BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径,从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言,基因集富集分析表明,通过调节PI3/AKT途径,局灶性粘附激酶和各种炎症途径,通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序(NGS)分析表明,BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径,从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言,基因集富集分析表明,通过调节PI3/AKT途径,局灶性粘附激酶和各种炎症途径,通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词:人骨髓间充质干细胞,RNA测序,石墨烯,胶原蛋白,冷冻凝胶,神经炎症
<3 1 Labarjum Ovogic自动植物lucien.robinault@uphf.fr(L.R. div>); jimmy.lauber@uphf.fr(J.L。) div>2电气工程与商业科学学院,马里波尔大学马里博尔大学,斯洛文尼亚Maribor; ALES.HOBARBBAR@UMSI中心学习Celeau et socgition,Universe,Untorse,Unoulouse,UPS,UPS,31052 Toulouse,法国; sylvain.crmerox@cnrs.fr 4大脑和认知研究中心,粉丝诱因,奥克兰,奥克兰市Auto Unaalland 0627; USMAN.SHSSID@ACE.AC.NZ 6新西兰新西兰新西兰人Chirpractic Research中心; kelly.holt@nzchiroro.co.nz(K.H. div>); heidi.haavik@nzchirro.co.nz(H.H.) div>7卫生科学技术系,奥尔堡大学,9220 AALBORG,DEARSPORTH:IRRANSPRIZIZI.CEZ;电话。 div>: + 64-9-526-6789;传真: + 64-9-526-6788 div>
调节是一种现象,它具有强大的多效性内源性保护性级联反应,以前已被证明可以在几种器官系统中提供保护[4,5]。尤其是,许多临床前研究表明,在几种神经系统疾病中,挥发性麻醉药的神经保护潜力,例如中风,蛛网膜下腔出血,脑损伤等[6,7,8,9,10,10,11]。此外,一些临床前研究表明,在缺血性SCI后,具有常用挥发性麻醉药(例如异氟烷和七氟苯)的调节提供了显着的神经保护作用[12,13,14,14,15,16,17,18,18,19,20]。但是,这些挥发性麻醉药对SCI患者的影响尚不清楚。鉴于此,我们当前的研究旨在研究挥发性麻醉药(Sevoflurane vs. Desflurane)对正在进行周围神经转移程序的四磷酸患者功能结果的影响。
脊柱肌肉萎缩(SMA)是婴儿死亡率的主要遗传原因之一,直到最近,它被认为是无法治愈的[1-3]。但是,新疗法和基因疗法的发展改变了这种前景。SMA的估计发病率约为10,000个活产。1型SMA(SMA1)的占所有病例中的一半以上,大约有六分之一的1,00,000中,而4型SMA(SMA4)是所有情况最少的少于所有情况的稀有5%[1,2]。为了实现早期诊断和及时的治疗,SMA的新生儿筛查(NB)现在可以作为世界许多地区的常规计划,包括美国,加拿大和比利时的大多数州[4-6]。然而,对SMA的NBS的态度,特别是关于通过NB检测成人发作的SMA的可能性,在利益相关者之间有所不同,包括具有不同教育和文化背景的普通公众和医疗保健专业人员。
<3 1 labarjum ovogic自动irlantrics lucien.robinault@uphf.fr(l.r. div>); jimmy.lauber@uphf.fr(J.L。) div>2电气工程与商业科学学院,马里波尔大学马里博尔大学,斯洛文尼亚Maribor; ALES.HOBARBBAR@UMSI中心学习Celeau et socgition,Universe,Untorse,Unoulouse,UPS,UPS,31052 Toulouse,法国; sylvain.crmerox@cnrs.fr 4大脑和认知研究中心,粉丝诱因,奥克兰奥克兰市Auto Unaalland,奥克兰0627;新的Zeighition; USMAN.SHSSID@ACE.AC.NZ 6 Auckland Newank Collegeic Chirpractic Research中心,奥克兰1060;新西兰; kelly.holt@nzchiroro.co.nz(K.H. div>); heidi.haavik@nzchirro.co.nz(H.H.) div>7卫生科学技术系,奥尔堡大学,9220 AALBORG,DEARSPORTH:IRRANSPRIZIZI.CEZ;电话。 div>: + 64-9-526-6789;传真: + 64-9-526-6788 div>
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简单总结:四肢瘫痪是人类可能遭受的最严重的疾病之一,影响着全球超过 250 万人。四肢瘫痪不仅影响行动能力,还会影响自主呼吸,以至于幸存者可能依赖呼吸机,死亡率增加。虽然没有治疗方法可以恢复四肢瘫痪后的呼吸功能,但仍需要进行更多探索性研究,以确定改善四肢瘫痪呼吸功能衰退的治疗方法。在这里,我们研究了两种模拟人类损伤形式的四肢瘫痪模型,使用小鼠脊髓挫伤,位于第三颈椎节段以上(C3 模型)或第六颈椎节段以下(C6 模型)膈神经的神经支配。这些神经负责膈肌(主要吸气肌)的收缩。通过测量自主呼吸和膈肌活动,我们发现两种模型中的膈肌活动都减少,但只有 C3 模型导致自主呼吸减少,类似于四肢瘫痪人类的症状。此外,我们发现只有 C3 模型的膈肌基础收缩力下降。我们得出结论,C3 模型是探索四肢瘫痪后恢复呼吸的干预措施的合适模型。
迈克尔·麦凯(Michael McKay)教授最初接受了辐射肿瘤学的培训,然后从悉尼大学获得了博士学位,并从新南威尔士大学获得了医学博士学位。接下来,他在鹿特丹的细胞生物学和遗传学系接受了国际人类的癌症遗传学博士后研究金。在这里,他发现了几个人类基因,这些基因参与了人体对辐射的反应,这是他在澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心的转化研究平台的核心。他是该机构DNA维修实验室的负责人,已有13年了,在此期间,他建立并指导了Peter Mac家族癌症中心。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作,在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。 此外,他是悉尼大学的临床教授,目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作,在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。此外,他是悉尼大学的临床教授,目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。
我的研究项目探讨了 hmx3a 在斑马鱼脊髓发育中的作用。hmx3a 是一个转录因子基因,这意味着它编码的转录因子蛋白能够结合 DNA 的特定区域,并通过促进或阻止 RNA 聚合酶将 DNA 转录成 mRNA 来促进或抑制其表达。之前的实验室研究已经证实,hmx3a 是斑马鱼脊髓中背部 dI2 中间神经元亚群正确分化所必需的。更具体地说,hmx3a 表达的降低或抑制与 dI2 细胞中神经递质的命运从兴奋性转变为抑制性有关。正常(野生型)dI2 细胞通过释放兴奋性/谷氨酸能化学神经递质进行通讯,这会增加接收细胞产生动作电位的可能性。而转换为抑制性神经递质表达(GABA 能或甘氨酸能)则会降低突触后细胞产生动作电位的可能性。由于神经递质表达的改变,我们预测 dI2 细胞不再在神经回路中正常发挥作用,这将对中枢神经系统内的感觉知觉产生重大影响。