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慢性脊髓损伤再生以及包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂的联合治疗
脊髓损伤（SCI）通常会导致各种长期后遗症，而长期受伤的脊髓表现出难治性，显示对细胞移植疗法的反应有限。对我们的知识，尚无临床前研究报告一种治疗方法，结果超过了仅包括康复的治疗方法。在这项与SCI大鼠的研究中，我们提出了一种新型的联合疗法，涉及Semaphorin 3a抑制剂（SEMA3AI），该治疗增强了轴突再生，作为第三个治疗元件，结合了神经/祖/祖细胞的移植和修复。这种全面的治疗策略在Sci中心的宿主衍生神经元和少突胶质细胞分化方面取得了重大改善，即使在慢性损伤的脊髓中，也促进了轴突再生。与接受移植和康复治疗的动物相比，伸长的轴突建立了功能性电连接，从而导致运动迁移率的显着增强。结果，我们的联合移植，SEMA3AI和康复治疗有可能成为慢性SCI患者的重要一步，从而提高了他们恢复运动功能的能力。
脊髓损伤和创伤性脑损伤研究资助计划立法报告 2023
2018 年 7 月，明尼苏达州管理和预算局为脊髓损伤和创伤性脑损伤补助计划设立了一个特别收入账户，以将项目期限从一至两年延长至两至五年。从 2020 财年开始，新的受助者将有两到五年的时间来完成他们的研究项目，并可能根据其进展和研究的复杂性延长期限。根据漫长的机构审查委员会 (IRB) 审查流程，期限延长对于完成项目至关重要。它还考虑到了复杂研究和实验中自然出现的任何意外挑战。特别收入账户将继续支持该计划及其补助金接受者，因为事实证明这些项目需要数年时间才能完成。
机器学习和脊柱损伤深度学习
摘要：脊柱损伤，包括宫颈和胸骨骨折，仍然是一个主要的公共卫生问题。机器学习和深度学习技术的最新进步为改善脊柱损伤护理中的诊断和预后方法提供了令人兴奋的前景。本叙事综述系统地探讨了这些计算方法的实际实用性，重点是它们在成像技术中的应用，例如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI），以及结构化的临床数据。包括39项研究，34项专注于诊断应用，主要使用深度学习来执行椎骨骨折识别，良性和恶性骨折之间的区分以及AO骨折分类等任务。其余五个是预后的，使用机器学习来分析参数，以预测椎骨塌陷和未来断裂风险等结果。本评论重点介绍了机器学习和深度学习在脊柱损伤护理中的潜在好处，尤其是它们在增强诊断能力，详细的断裂表征，风险评估和个性化治疗计划方面的作用。
慢性脊髓损伤再生与包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂的联合治疗
研究文章：方法/新工具|新颖的工具和方法慢性脊髓损伤再生以及包括神经茎/祖细胞移植，康复和信号素3A抑制剂https://doi.org/10.1523/eneuro.0378-23.2024收到：2023年9月20日2023年1月20日evight：2023年1月20日， al。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
脊髓的压力诱导的神经炎症是...
抽象的糖皮质激素发挥抗炎，抗增生性和免疫性作用。矛盾的是，它们也可能会增强炎症，尤其是在神经系统中，如库欣综合征和人类和人类疾病模型的神经退行性阶段所示。。”肌萎缩性侧面硬化症的摇摆小鼠模型显示出用糖皮质激素受体（GR）调节剂Dazucoril（Cort113176）的治疗而弥补的高皮质激素和神经炎症。这种作用表明GR介导了慢性糖皮质激素不良影响。现在，我们使用类似于Wobbler小鼠雄性NFR / NFR小鼠的状况的慢性应激模型进行了测试，或者将接受限制 /旋转应力方案进行3周，而接受Cort113176的一组应激小鼠也进行了3周。我们确定了促进性因子HMGB1，TLR4，NFKB，TNFα，星形胶质细胞增多症（GFAP，SOX9和oakapaporin 4），微胶质细胞增多症的mRNA或活性蛋白。我们表明，慢性应激产生了高水平的血清皮质酮和IL1β，体重减轻，体重减轻，产生小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，并增加促炎性介质。在压力小鼠中，使用Cort113176对GR进行调节降低了IBA + Microglio SIS，CD11b和P2RY12 mRNA，免疫反应性HMGB1 +细胞，GFAP + Astrogliosis，Sox9和a o o ocapoporin and aquaporin表达以及TLR4和TLR4和NFKB mRNAS VSS VSS。Cort113176的作用表明糖皮质激素可能参与神经炎症。因此，GR的调节将有助于抑制神经退行性疾病的炎症成分。
脊髓损伤后的肌肉痉挛源于运动神经元的兴奋性和突触抑制作用，而不是突触激发
肌肉痉挛在慢性脊髓损伤（SCI）中很常见，对康复和日常活动提出了挑战。痉挛的药理学管理主要是靶向抑制兴奋性输入的抑制，这是一种阻碍运动后期的方法。为了确定更好的靶标，我们研究了对运动神经元的抑制性和兴奋性突触输入的变化，以及慢性SCI中的动感神经元兴奋性。我们在成年小鼠的性小鼠中诱导了完全或不完全的SCI，并将损伤不完全的人分为低功能恢复组。然后提取sacrocaudal脊髓，并用于研究损伤以下的可塑性，并以幼稚动物的组织为对照。背根的电刺激引起了慢性严重SCI的痉挛性痉挛激活，但不能在对照中进行。为了评估通过感觉刺激激活的总体突触抑制作用，我们测量了脊柱根部恢复的速率依赖性抑郁症。我们发现在慢性损伤模型中抑制性输入受到损害。当药理学上阻断突触抑制时，所有制剂都变得明显痉挛，甚至是对照。但是，慢性损伤的制剂会产生比对照更长的痉挛。然后，我们在感官诱发的痉挛过程中测量了运动神经元的兴奋性突触后术（EPSC）。数据显示EPSC的振幅或动物群中的电导率没有差异。尽管如此，我们发现在慢性SCI中，由EPSC激活的运动神经元持续增强。这些发现表明，运动神经元兴奋性和突触抑制的变化而不是激发会导致痉挛，并且更适合更有效的治疗干预措施。
斑马鱼细胞外基质蛋白基因 efemp1 突变体作为脊柱骨关节炎的模型
1 列日大学 GIGA 研究所器官发生与再生实验室 (LOR)，比利时列日 4000； ratish.raman@uliege.be 2 GIGA CRC 体内成像，列日大学，Sart Tilman，4000 列日，比利时； m.external@uliege.be（人与生物圈计划）; christian.degueldre@uliege.be （光盘）; alain.plenevaux@uliege.be (AP) 3 拉里博伊西及雷医院，罕见骨病参考中心，INSERM U1132，巴黎西岱大学，F-75010 巴黎，法国； communication@hotmail.com（CCdS）； agnes.ostertag@inserm.fr （AO）; corinne.collet@aphp.fr（抄送）； martine.cohen-solal@inserm.fr (MC-S.) 4 肌肉骨骼创新研究实验室，列日大学医学跨学科研究中心，比利时列日 4000； christelle.sanchez@uliege.be （客户服务）； yhenrotin@uliege.be (YH) 5 UF de Génétique Moléculaire，Hospital Robert Debré，APHP，F-75019 Paris，法国 * 通信地址：m.muller@uliege.be;电话：+32-473993074
脊髓萎缩和脑顺磁性边缘病变与多发性硬化症患者病情进展的相关性与复发活动无关
亚历山德罗·卡戈尔（Alessandro Cagol），医学博士，帕斯卡·本克特（Pascal Benkert） MD的Ernst-Wilhelm Radue，MD，Johanna Oechtering，MD，Johannes Lorscheider，MD，Marcus d'Souza，MD ，医学博士，博士，医学博士Oliver Findling，医学博士Andrew Chan，Anke Salmen，MD，Caroline Pot，MD，PhD，Claire Bridel，MD，Chiara Zecca，MD，MD， Tobias Derfuss 医学博士、Johanna M. Lieb 医学博士、Luca Remonda 医学博士、Franca Wagner 医学博士、Maria Isabel Vargas 医学博士、Renaud A. Du Pasquier 医学博士、Patrice H. Lalive 医学博士、Emanuele Pravat`a 医学博士、Johannes Weber 医学博士、Philippe C. Cattin 博士、Martina Absinta 医学博士、博士、Claudio Gobbi 医学博士、David Leppert 医学博士、Ludwig Kappos 医学博士、Jens Kuhle 医学博士、博士以及 Cristina Granziera 医学博士、博士
脊髓损伤：挑战、进步和希望。
科学家、临床医生和 SCI 患者之间的持续研究和合作对于增进我们对这种疾病的了解和开发有效的治疗方法至关重要。随着我们前进，我们还必须解决与获得护理、康复服务和预防继发性并发症相关的挑战。我们可以共同努力，让 SCI 不再意味着永久性残疾，而是一种可以控制、治疗甚至逆转的疾病。