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急性痛风自发缓解
痛风是成人最常见的炎性关节炎，由单钠尿酸盐 (MSU) 晶体慢性沉积引起。痛风发作通常是自限性炎症反应，表现为关节红肿和剧烈疼痛在 7-10 天内消失，并且可能与抗炎因子如转化生长因子 β 1 (TGF β 1)、白细胞介素 (IL)-10 和可溶性肿瘤坏死因子 (TNF) 受体以及细胞内细胞因子负调节剂如细胞因子诱导的含 SH2 蛋白和调节性免疫细胞的快速诱导有关。1 尽管如此，难治性和慢性痛风的患病率和发病率仍在持续增加。因此，问题来了，从痛风发作的自发缓解中可以学到什么，以帮助管理难治性和慢性痛风患者。研究表明，中性粒细胞不仅参与急性炎症的产生，还参与其自我缓解。在吞噬 MSU 晶体后，中性粒细胞会形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET)，这一过程称为 NETosis，并释放炎性细胞因子。值得注意的是，中性粒细胞达到阈值，大 DNA/MSU
通过延时记录的早期自发孪生
单卵双胞胎（MZT）的艺术频率是自然概念的2.5倍。许多与艺术相关的机制可能与MZT相关。回顾性地分析导致MZT的延时记录（TL）记录表明，内部细胞质量的某些形态运动性状和滋养剂可以是MZT的预测指标，但结果是有争议的。我们介绍了在分裂时刻分为两个细胞的MZT一例的完整TL记录，其中一个细胞通过Zona Pellucida（ZP）的一个孔出来。两者都会正常形成胚胎，并被玻璃化。建议ZP中的孔可以促进<第4天胚胎的某些细胞的挤出，并且这种细胞发育不会受到ZP内部的限制。尽管缺乏ZP本身的抑制或其他胚胎细胞的影响，但整整一个细胞仍能从一开始就能正确发展。此外，ZP内部的胚胎显然弥补了该单元的损失，这显然没有问题。我们的发现是在以前的文献中讨论的，并解决了道德问题。
脂肪衍生的干细胞在基于PEG的3D矩阵
摘要：神经疾病是全球残疾和死亡的主要原因之一，并且仍然很难治疗。组织工程提供了测试潜在治疗方法的途径；但是，生物学上精确的脑组织模型的发展仍然具有挑战性。鉴于其神经源性潜力和可用性，脂肪衍生的干细胞（ADSC）是创建神经模型的感兴趣。尽管在将ADSC分化为神经细胞的过程中取得了进展，但它们在3D环境中的分化，这些环境更代表神经系统的体内生理状况，至关重要。这可以通过调节3D矩阵组成和刚度来实现。在基于1.1 KPa聚乙烯基于3D水凝胶基质的1.1 kPa聚乙烯基质中培养人ADSC，以评估对细胞形态，细胞生存力，蛋白质组变化和自发神经分化的影响。结果表明，细胞在14天的时间内继续增殖，并与2D培养物呈现了不同的形态，并且细胞相互伸长和对齐。蛋白质组分析揭示了439种蛋白质的丰富性变化> 1.5倍。循环核苷酸3' - 磷酸二酯酶（CNPase）标记物，并与蛋白质组学确认。的发现表明，当在具有与中枢神经系统相似的机械性能的环境中生长时，ADSC会自发增加神经标记的表达。
phyllanthus emblica l的提取物的抗糖尿病和免疫调节活性。在自发性和环磷酰胺加速糖尿病小鼠的点头。
摘要：油器，也称为emblica，是phyllanthus emblica l属的果实。果实富含营养素，并显示出优秀的医疗保健功能和发育价值。这项研究的主要目的是研究乙酸乙酸酯提取物的活性，来自Phyllanthus Emblica L.（EPE）对1型糖尿病（T1D）（T1D）和免疫调节活性在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中使用自发性和环磷有磷酸（CYP） - 酸糖蛋白酶的活性。epe分别以400 mg/kg体重的剂量分别为15或4周，每天以400 mg/kg体重的剂量，每天以15或4周的剂量给予自发点头点头（S-NOD）小鼠（S-NOD）小鼠（CYP-NOD）小鼠。最后，收集了血样进行生物学分析，解剖器官组织以进行组织学和免疫荧光分析（IF）染色（包括BCL和BAX的表达），通过Western Blotting和Forkhead Box P3（Foxp3）和Helper T Lymphocyte 1（Treg treg threg celleg threg th1（Th1）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/Th2（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th1（Th2）/Th2（Th2）/TH1（Th2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）/TH1（TH2）。细胞分布通过流量细胞仪。我们的结果表明，经过EPE治疗的NOD小鼠或CYP加速NOD小鼠的血糖水平和HBA1C水平降低，但血液胰岛素水平的增加。EPE治疗降低了Th1细胞的IFN-γ和肿瘤坏死α（TNF-α）的血液水平，而Th17细胞降低了白介素（IL）-1β和IL-6的血液，但IL-4，IL-10的血液水平降低了IL-4，IL-10，而IL-4，IL-10，并通过Th2细胞在TH2中增加了IL-4，IL-10，并通过Th2细胞的模型增加。免疫吸附测定（ELISA）分析。EPE处理的小鼠显示胰岛内胰岛素的平均免疫反应系统（IRS）得分有所增加，并且胰岛数量的增强。流式细胞仪数据表明，经EPE处理的CYP-NOD小鼠降低了CD4 + IL-17和CD4 + Intferon Gamma（IFN-γ）的CD4 +子集T细胞分布（IFN-γ），但增加了CD4 +子集的T细胞T细胞的CD4 + IL-4和CD4 + FOX + FOX + FOX + FOX-FOX-P3的T细胞分布。此外，与CYP-NOD CON组相比，经过EPE治疗的CYP-NOD小鼠的CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的每10,000个细胞的百分比降低了CD4 + IL-17和CD4 +IFNγ的百分比，并增加了CD4 + IL-4和CD4 + FOXP3的百分比（p <0.001，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及p <0.05，以及）。对于胰腺中的靶基因表达水平，经过EPE处理的小鼠的表达水平降低了TH1细胞的炎性敏感性细胞因子的表达水平，包括IFN-γ和TNF-α，但两只小鼠模型中TH2细胞的IL-4，IL-10和TGF-1β的表达水平提高。Histological examination of the pancreas revealed that EPE-treated mice had not only increased pancreatic insulin-expressing β cells (brown), and but also enhanced the percentage of Bcl-2 (green)/Bax (red) by IF staining analyses of islets compared with the S-NOD Con and the Cyp-NOD Con mice, implying that EPE displayed the protective effects of pancreas β cells.EPE显示出胰腺IRS评分的改善，并且促进敏感性细胞因子的降低。此外，EPE通过调节IL-17表达来施加降血葡萄糖的作用。总体上，这些结果暗示EPE通过调节细胞因子表达来抑制自身免疫性糖尿病的发展。我们的结果表明，EPE在T1D和免疫调节的预防作用中具有治疗潜力。
自发性脑出血形成机制：基于解剖标本的研究
方法 支持本研究结果的数据可根据合理要求从通讯作者处获取。 作为国家科学中心获奖项目“在生理条件下和支架置入后小直径脑循环动脉的血流动力学建模”的一部分，我们创建了所提出的自发性基底神经节 ICH 模型。 研究方案经波兰华沙医科大学伦理委员会批准（编号 20/2021）。 我们将造影剂（硫酸钡和明胶的混合物）注入 40 个未固定的基底神经节解剖标本，随后将其固定在 10% 福尔马林缓冲溶液中，并用尼康/Metris XT H 225 ST 微型计算机断层扫描 (CT) 扫描仪进行扫描（有关标本准备的详细分步描述，请参阅我们的方法学文章 17 ）。由于分辨率高（体素大小高达 27 µm），该方法可以清晰地显示从大脑中动脉（豆纹动脉）分支出的所有穿支动脉。18 我们还收集了关于年龄、性别和 3 个区域动脉粥样硬化存在的尸检数据：冠状动脉、Willis 环和主动脉。动脉粥样硬化的严重程度分为无动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、纤维粥样硬化或复杂病变。在附加实验中测量了注射压力（补充材料）。注射期间压力约为 60 mm Hg，造影剂凝固时最大压力为 260 mm Hg；这些数值在医学上是合理的，并且比导致颅内主要动脉破裂所需的平均压力低 5 倍以上。19,20
自发性脑出血的遗传学和表观遗传学
自发性脑内出血（ICH）约占中风病例的15％，并且仍然是神经系统发病率和死亡率的相当多的来源。鉴于老年人在老年人中的预期寿命和抗血栓疗法的广泛使用，ICH的发生率预计在未来几年[1，2]。主要ICH是指受损的动脉或小动脉的破裂，是不同类型的脑小血管疾病的最终表现，在大脑出血发生之前的几年内，在临床上进展[3]。尽管主要ICH可能负责80％的非创伤性ICH病例，但临床医生应考虑寻找其他原因（凝结型，血管畸形破裂，海绵状畸形，Moyamoya，Moyamoya，tumor，tumor，tumor，tumor，tumor，cerebral静脉hom虫的剧震（其他），也称为第二届评论。组织病理学观察（通过流行病学，神经影像学和遗传研究证实）证明，主要基础血管疾病根据大脑出血的位置而有所不同，因此，可以将主要ICH分类为两个主要类别：非lobar和Lobar和Lobar [4]。非肉眼ICH起源于深脑结构（基底神经节，丘脑，脑干和深小脑），并且一直与高血压诱导的血管病[5，6]一致。与CAA相关的Lobar ICH和高血压LOBAR ICH之间的区分很复杂，但由于复发和痴呆症的风险而具有预后相关性，在CAA相关的Lobar ICh中，它们都显着高于[9-11]。LOBAR ICH（位于皮质区域或皮质和白质之间的连接处）主要与脑淀粉样血管病（CAA）有关，其中β-淀粉样蛋白在脑膜和内室血管内积累，导致脑部和内部血管的减少，并损害了平稳的细胞，并损害了肌张力的细胞。破裂和流血[7，8]。
自发性报道、有针对性的报道概述...
背景 药物不良反应 (ADR) 影响着全世界大多数服药人群。ADR 导致发病率和死亡率发生显著变化，并可能增加医疗保健系统的经济负担。根据世界卫生组织 (WHO) 的定义，药物警戒 (PV) 是指与检测、评估、了解和预防不良反应以及与药物有关的所有其他问题有关的科学和活动。 1 医疗服务提供者 (HCP) 和消费者在服用药品后，通常采用被动监测/自愿报告自发不良事件来监测产品安全。不同国家采用各种报告系统向国家药品监督中心报告 ADR，例如群组事件监测系统和自发报告监测系统（也称为刺激、增强和定向）。这些方法对于确定药物安全性的定量方面、更好地识别高暴露人群和特定风险因素、区分与特定药物和一组患者相关的 ADR 具有重要意义。群组事件监测 (CME) 系统是报告 ADR 的最古老的方法之一。有针对性的自发报告 (TSR) 是 PV 系统的一项创新技术，可协调传统安全监测系统的发现。新建立的 TSR 系统方法通过积累 CME 的特征来构建自发报告系统，因此有助于建立收集可疑 ADR 信息的经济模型。该方法用于在临床实践中识别 ADR
类别偏见的神经表征在学习过程中自发形成，强调对特定实例的记忆
类别学习，即学习将一组刺激物分类或分组，会在感知中引起类别偏见，使得同一类别中的物品被认为比不同类别中的物品更相似。当学习目标强调每个刺激物的个体化时，类别偏见会在多大程度上发展，以及偏见是否在学习过程中自发出现而不是对任务要求的反应尚不清楚。在这里，我们在编码过程中使用功能性磁共振成像 (fMRI) 来测试学习过程中单个刺激物神经表征中的类别偏见。人类参与者（男性和女性）遇到面部混合刺激物，这些刺激物具有独特的名字和共同的姓氏，表明其属于同一类别。参与者被要求学习每张脸的全名。神经模式分类和模式相似性分析用于追踪大脑中的类别信息。结果表明，刺激类别可以在许多额叶、顶叶和枕叶区域的编码过程中被解码。此外，来自同一类别的两个刺激在前额叶皮层中的表征比来自不同类别的两个刺激在物理相似性方面更相似。这些发现表明，仅仅存在类别标签就可以在编码过程中自发地偏向神经表征以强调与类别相关的信息，即使在没有明确的分类要求并且与类别无关的信息仍然与任务目标相关的情况下也是如此。
将自发性犬癌症作为人类癌症模型进行表征 v.06.12.2021-CAP
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