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MTERT诱导P21阳性细胞抵抗毛细血管稀疏和肺肺气肿
包括包括：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）对ALS相关的遗传变体和（3）IntermedMedMediepent Lengent Regent Legents cagnucletiers at actx Atxn的结果，总共包括113个健康对照和212个具有ALS的遗传分层个体：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）偶发测试的患者。絮凝叶（p adj = 0.014，95％ci-5.06e-5至 - 3.98e-6）和crura（p adj = 0.031，95％ci-1.63e-3至 - 1.63e-3至 - 5.55e-5）在基线的基线患者的基线减少。小脑额和小脑结构连通性障碍，并且在零星患者中，这两种投影随着时间的流逝而进一步恶化（P ADJ = 0.003，T（249）= 3.04 = 3.04和P AXJ = 0.05，T（249），T（249），T（249）= 1.93）。基线零星患者的功能性小脑解偶联（P ADJ = 0.004，95％CI -0.19至-0.03）。ATXN2患者在基线时表现出脑部 - 枕骨功能连通性的降低（P ADJ = 0.004，95％CI-0.63至-0.06），进行性脑静脉内暂时性功能断开连接（P ADJ = 0.025，T（199）= -2.26）= -2.26），pecl = 0.0 7 （249）= - 2.24）。C9POS患者表现出进行性腹侧齿状萎缩（P ADJ = 0.007，t（249）= - 2.75）。CSTS（p adj <0.001，95％CI 4.89E-5至1.14E-4）和跨卡盘间纤维纤维（P ADJ <0.001，95％CI 5.21E 5.21E-5至1.31E-4）在C9POS和基线的效果均高于4次，比4次高于4时间。CST和callosum callosum完整性的下降速度快于脑脑断开连接的速度（P ADJ = 0.001，T（190）= 6.93）。
偶然的噬菌体防御在由毒素 - 抗毒素系统介导的流行病弧形霍乱中，由噬菌体编码的抗毒素模仿
抽象细菌及其病毒捕食者（噬菌体）不断发展以相互颠覆。许多抑制噬菌体的细菌免疫系统是根据可以水平传播到多种细菌的流动遗传元素编码的。尽管细菌中免疫系统普遍存在，但这些免疫系统是否常常在自然界遇到的噬菌体作用。此外，有限的例子证明了这些噬菌体如何应对这种免疫系统。在这里，我们确定了具有编码细菌免疫系统DARTG的新型遗传元素的全球病原体弧菌霍乱的临床分离株，并揭示了免疫系统对共同循环裂解噬菌体ICP1的影响。我们表明，DARTG抑制ICP1基因组复制，从而防止ICP1斑块。我们通过识别反击DARTG并允许ICP1后代生产的ICP1编码蛋白来进一步表征DARTG介导的防御与ICP1之间的冲突。最后，我们将这种蛋白ADFB识别为一种功能性抗毒素，ABRO可能通过直接相互作用大门。在临床V.霍乱分离株中检测DARTG系统后，我们观察到ICP1分离株与功能性抗毒素的增加。这些数据强调了对霍乱弧菌及其裂解噬菌体的监视使用，以了解细菌与其自然界噬菌体之间的共同进化武器竞赛。
可能零星的creutzfeldt- ...
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是一种导致精神迅速恶化的病毒疾病，始终是致命的。prions是大脑中发现的糖蛋白。虽然其功能尚未完全理解，但这些蛋白质的不规则折叠会导致病毒疾病和神经退行性疾病。CJD极为罕见（百万人为1-2个案例）。一名68岁的妇女出现在家庭医学诊所中，出现了无力，感觉异常和脚部的症状。几周后，她在急诊室和脚踝疼痛中露面。所有症状都在身体的左侧。进行了实验室的初始检查，所有检查都返回正常。随后，运行了脑脊液（CSF）面板，发现包括神经元特异性烯醇酶升高和14-3-3伽马表明神经退行性疾病。此外，不确定的实时Quaking诱导的转化率（RT-QUIC）导致我们诊断出可能的零星CJD。患者接受了症状治疗，并在初次介绍后四个月死亡。通常CJD出现类似的身体症状，例如Myoclonus。cjd通常伴随着严重的精神恶化，包括抑郁症，记忆力丧失和痴呆症。CJD呈现没有心理恶化，仅在其他两种情况下报告了。在这里介绍的是可能的CJD的独特呈现，涉及所有身体症状，包括死亡，但精神恶化是不存在的。临床医生应意识到CJD，并且演讲并不总是标准的。
如何引用：Sharma N，Sharma JK，Chander A，Shergill K，YadavM。
一名57岁的男性出现了三周持续三周的局灶性左上肢震颤病史，没有任何其他局部症状或迹象，没有类似的抱怨或任何其他医学疾病的相关病史。临床和实验室检查正常。大脑和宫颈脊柱磁共振揭示了弥漫性加权图像（DWI）上的局灶性皮质高强度，在左侧的左侧较高强度上，在表观扩散系数（ADC）和Flair图像上，左侧的高压相应明显可观，但在T2WI上没有。患者在医院的不明显过程中对患者进行症状管理，并进行了随访。一个月后，他报道了逐渐进行性双侧上和下肢的弱点和疼痛的抱怨，这在发作中是模糊的，双边有意震颤，渐进性发育不良的症状恶化，张力增加，音调增加，超反射症引起了所有四个limbs的症状。他有轻微的迷失方向，并报告了幻觉和失眠的神经精神症状。在检查时，生命力在正常
零星肌萎缩性侧硬化骨骼肌转录组分析：对差异表达基因的全面检查
摘要：包括散发性（SALS）和家族性（FALS）病例的肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种毁灭性的神经退行性疾病，其特征是运动神经元的进行性变性，导致肌肉萎缩和各种临床表现。但是，尚不清楚影响该疾病的复杂基本机制。另一方面，由于缺乏生物标志物和治疗靶标，该疾病也没有良好的预后。因此，在这项研究中，通过生物信息学分析，使用GEO GSE41414数据集分析了受sals影响的肌肉组织，鉴定了397个差异表达的基因（DEGS）。功能分析显示，与肌肉发育相关的320个上调的DEG和77个与能量代谢相关的下调DEG。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析确定了20个枢纽基因，包括EIF4A1，HNRNPR和NDUFA4。此外，miRNA靶基因网络揭示了17种与HUB基因相关的miRNA，HSA-MIR-206，HSA-MIR-133B和HSA-MIR-100-5P先前与ALS有关。这项研究通过将获得的信息与全面的文献综述相关联，为ALS提供了新的潜在生物标志物和治疗靶标，从而提供了研究其在ALS中作用的新潜在目标。
胰岛素样生长因子 I 在散发性阿尔茨海默病的恢复力和易感性机制中的作用
摘要：尽管经过了数十年的深入研究，但阿尔茨海默病 (AD) 的疾病改良治疗方法仍然非常需要。除了广泛分析的 tau 和淀粉样蛋白病理级联之外，还有两种有希望的研究途径最终可能确定 AD 的新药物靶点，这些研究途径基于对这种疾病的恢复力和易感性机制的更好理解。我们认为，大脑中的胰岛素样生长因子 I (IGF-I) 活性为 AD 的恢复力和易感性机制提供了共同的基础。我们推测，保留的大脑 IGF-I 活性有助于恢复 AD 病理，因为这种生长因子干预了被认为与 AD 有关的所有主要病理级联，包括代谢障碍、蛋白质稳态改变和炎症，这三种被认为是最重要的。相反，许多 AD 风险因素（如年老、2 型糖尿病、饮食不均衡、久坐不动的生活、社交、中风、压力和教育程度低）都存在 IGF-I 活性紊乱，而载脂蛋白 (Apo) E4 基因型和创伤性脑损伤也可能受到脑 IGF-I 活性的影响。因此，在分析这些过程时应考虑 IGF-I 活性，而保持 IGF-I 活性将有助于预防 AD 病理进展。因此，我们需要在所有这些条件下确定 IGF-I 活性并开发一种保持它的方法。然而，确定脑 IGF-I 活性不能仅仅基于这种神经营养因子的体液或组织水平，需要开发新的基于功能的评估方法。
TOX3 和 MMP7 基因多态性与墨西哥女性散发性乳腺癌的风险关联
1 医院大学癌症研究中心（CUCC）肿瘤科“Dr. José Eleuterio Gonz 是一名女同性恋者”，纽约大学，Av.弗朗西斯科·I·马德罗和大道Gonzalitos s/n，Mitras Centro，蒙特雷 64460，墨西哥； orlando.solisc@gmail.com （操作系统-客户端）; hazyadee@gmail.com（HFR-G.）; juanfglz@hotmail.com（J.F.G.-G.）; ferchoalcorta9@gmail.com（F.A.-N.）； dianics83@gmail.com （DCP-I.）; vidal_oscar@hotmail.com (OV-G.) 2 纽约大学生物系，Av. Pedro de Alba s/n，Universitaria Ciudad，圣尼古拉斯德洛斯加尔萨，蒙特雷 66450，墨西哥； monicavv2@gmail.com（MPV-V.）； karencamarillo01@gmail.com (KPC-C.) 3 纽约大学充实学院，Av.博士José Eleuterio Gonz 拥有 1500 cc，Mitras Centro，蒙特雷 64460，墨西哥； ricardocerda_mx@yahoo.com.mx 4 德克萨斯大学里奥格兰德河谷分校分子科学系，麦卡伦，TX 78502，美国； genaro.ramirezcorrea@utrgv.edu 5 约翰霍普金斯大学医学院儿科系、心脏病学系，美国马里兰州巴尔的摩 21205 * 通讯地址：maria.garzarg@uanl.edu.mx;电话：+52-818-333-8111
大鼠脑转录组：从婴儿期到衰老和散发性阿尔茨海默病样病理
摘要：有人提出，成人大脑的功能特征（所有这些都是在生命早期形成的）可能会影响大脑对阿尔茨海默病 (AD) 的易感性。我们之前对衰老加速的 OXYS 大鼠（一种散发性 AD 模型）的研究结果支持这一假设。在这里，为了阐明大脑成熟过程中出现的异常的分子遗传性质，我们分析了 OXYS 大鼠和 Wistar（对照）大鼠在大脑成熟的关键时期（P3 和 P10 岁；P：出生后天数）的前额皮质 (PFC) 和海马的转录组（RNA-seq 数据）。我们在两个大脑结构中发现了 1000 多个差异表达基因；功能分析表明神经元接触形成效率降低，这大概主要是由于线粒体功能缺陷所致。接下来，我们比较了从婴儿期到 AD 样病变进展阶段（共五个年龄段）大鼠 PFC 和海马中差异表达的基因。三种基因（ Thoc3 、 Exosc8 和 Smpd4 ）在整个生命周期中均在 OXYS 大鼠的两个脑区中表现出过度表达。因此，婴儿期 OXYS 大鼠脑中神经网络形成效率的降低可能是导致其出现 AD 样病变的原因。
针对不定期老年人运动的基于可再生能源的 WBAN 的传感器能量优化
1 桑迪普大学计算机科学与工程学院，纳西克 422213，印度；anandsingh.rajawat@sandipuniversity.edu.in 2 城市大学信息技术学院，八打灵再也 46100，马来西亚 3 加尔戈蒂亚斯大学计算机科学与工程系，大诺伊达 203201，印度；pradeep.bedi@galgotiasuniversity.edu.in 4 匈牙利罗兰大学信息学院媒体与教育信息学系，1053 布达佩斯，匈牙利； chaman@inf.elte.hu 5 克卢日-纳波卡农业科学与兽医大学农业学院环境保护部，Calea Manastur No. 3-5, 400372 克卢日-纳波卡，罗马尼亚 6 克卢日-纳波卡技术大学建筑服务工程学院，400114 克卢日-纳波卡，罗马尼亚； mihaltantraian83@gmail.com * 通讯：sb.goyal@city.edu.my (SBG)； calin.safirescu@usamvcluj.ro (COS)
晶圆级芯片封装中早期焊球偶尔脱离对后续微结构演变和焊点疲劳的影响
摘要 — 电子产品的不断小型化与工业和汽车电子产品的严格可靠性要求相结合，是新兴封装技术面临的一大挑战。一方面是增加对环境载荷下损坏的了解。因此，在温度循环测试之后，对组装在印刷电路板 (PCB) 上的晶圆级芯片级封装的焊点进行了分析。在所研究的封装中，有限数量的接头没有与 PCB 铜垫形成适当的机械连接。虽然这并非有意为之，但这些情况会导致这些接头在最初几个热循环内脱落。然而，这种状况提供了一个独特的机会来比较热机械载荷（连接接头）和纯热载荷（脱落接头）后的焊点微观结构，它们直接位于彼此相邻的位置。结果表明，微结构老化效应可以直接与接头中载荷增加的区域联系起来。对于分离的焊点来说尤其如此，它们几乎可以保留其初始微观结构，直到受到热分布高温部分的影响。通过有限元模拟，如果孤立的焊球从板上脱落，可以进一步量化相邻焊点增加的负载。在介绍的一个案例中，角焊点的寿命仅减少了 85%。