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不专心的经济体-CDN
•信息和随机选择的成本。SIMS（2003，2010）； Caplin和Dean（2013，2015）; Caplin，Dean和Leahy（2021）；牙本质（2020）; Denti，Marinacci和Rustichini（2020）； Pomatto，Strack和Tamuz（2019）； H·耶伯特和伍德福德（2020a，2020b）;布洛德尔和郑（2021）。SIMS（2003，2010）； Caplin和Dean（2013，2015）; Caplin，Dean和Leahy（2021）；牙本质（2020）; Denti，Marinacci和Rustichini（2020）； Pomatto，Strack和Tamuz（2019）； H·耶伯特和伍德福德（2020a，2020b）;布洛德尔和郑（2021）。
糖尿病患者的医院再入院数据
描述了1999 - 2008年的130家美国医院的临床护理数据，改编自研究Strack等。（2014）。每行描述了与糖尿病患者的``相遇''，包括有关人口统计学，药物，患者病史，诊断，付款和再入院的变量。
先前存在的干细胞异质性决定克隆对癌症驱动突变的采集的反应
2。ICREA，加泰罗尼亚研究与高级研究机构巴塞罗那，西班牙10号加泰罗尼亚。11 12 *这些作者对这项工作也同样贡献13＃铅接触：alejo.rodriguez-fraticelli@irbbarcelona.org 14 15摘要：16 17癌细胞，即使患有相同18个突变的患者，癌细胞也显示出广泛的表型变化。原始细胞的差异提供了潜在的解释，但是这些19种测定在传统上依赖于表面标记，缺乏克隆分辨率来区分20个茎和祖细胞的异质子集。为了应对这一21个挑战，我们开发了Strack，这是一个无偏的框架，纵向追踪22个克隆基因表达和膨胀动力学，并在获得23个癌症突变之前和之后。我们研究了两个不同的白血病驱动突变，即DNMT3A-24 R882H和NPM1CA，发现对这两种突变的响应在不同的干细胞状态下均为25个变量。具体而言，通常随时间越来越多的分化26个偏置干细胞可以有效地随两个突变扩展27。npm1c突变令人惊讶地逆转了克隆蛋白的内在偏置28，茎偏置的克隆会引起更加成熟的恶性29个州。我们提出了一个克隆的“反应规范”，其中预先存在的克隆状态30决定了不同的癌症表型潜力。31 32关键字：单细胞，癌症开始，原始细胞，谱系跟踪，DNMT3A，33 NPM1C，克隆造血症，髓样恶性肿瘤34 35 36亮点：37-单细胞在克隆级别的癌症开始（strack）。43 4438-离体扩展文化维持内在和可遗传的HSC异质性。39-预启示性突变增强了高输出干细胞的自我更新，40增加了其生存概率。41-转化突变重编程低输出干细胞命运到更成熟的42个恶性状态。
随机连续时间游戏中的策略
∗ We thank Ken-Ichi Akao, Eduardo Faingold, Drew Fudenberg, Oliver Hart, Michihiro Kandori, Akitada Kasahara, Jay Lu, Bentley MacLeod, Eilon Solan, Phillip Strack, Takuo Sugaya, Satoru Takahashi, Jean Tirole, Juuso Toikka, and Yasutora渡边提出了有益的建议。我们还感谢香港中文大学，哈佛大学/马萨诸塞州理工学院，霍茨邦大学，加利福尼亚大学戴维斯分校，东京大学和奥塔鲁大学经济理论2018年夏季经济理论研讨会的研讨会参与者的评论。同一作者的另一个工作文件“具有随机交易成本的顺序交换”的较早版本中包括了本文中报告的一些结果。† Haas School of Business, University of California Berkeley, 2220 Piedmont Avenue, Berkeley, CA 94720-1900, USA, and University of Tokyo, Faculty of Economics, 7-3-1 Hongo, Bunkyoku, Tokyo, 113-0033, Japan, e-mail: y.cam.24@gmail.com ‡ University at Buffalo, SUNY, Department of经济学，415 Fronczak Hall，Bu Quallo，NY 14260-1520，美国，电子邮件：neelrao@buffalo.edu
糖尿病和男性心力衰竭关联
1威廉·哈维研究所，NIHR BARTS生物医学研究中心，伦敦皇后大学，伦敦皇后大学，伦敦伦敦，英国伦敦，英国2号，巴特斯心脏中心，圣巴塞洛缪医院，Barts Health NHS Trust，BARTS Health NHS Trust，West Smith Fild，伦敦，伦敦，英国，英国国王，公共卫生和福利，第3局，芬兰国王，芬兰人。 Health and Clinical Medicine, Skellefteå Research Unit, Umeå University, Skellefteå, Sweden, 5 Mediterranea Cardiocentro, Naples, Italy, 6 Department of Epidemiology and Prevention, IRCCS Neuromed, Pozzilli, Italy, 7 Research Center in Epidemiology and Preventive Medicine — EPIMED, Department of Medicine and Surgery, University of Insubria, Varese, Italy, 8 Center for哥本哈根大学医院临床研究与预防 - Bispebjerg和Frederiksberg，丹麦哥本哈根，9临床医学系，健康与医学科学系9心血管研究，邓迪大学，邓迪大学，英国邓迪大学，医学实验室（BCN-aim）12人工智能，deMatemàtiques和Informàtica，西班牙巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，西班牙巴塞罗那大学，13 Steno糖尿病中心，哥伦比亚省哥伦比亚省哥伦比亚省IB JUILS IBSTRACK IBSTRACK IBSTRACK INSERVERION STRACK芬兰图尔库库大学医院，英国伦敦15号卫生数据研究研究，美国伦敦国家健康与护理研究所16号，伦敦，英国
C11向IUPAP委员会主席和执行委员会报告
在两个空间维度中开发了非Fermi液体（NFL）的预测理论仍然是现代冷凝物理物理学的关键挑战。在真实材料的水平上，它可以洞悉诸如高-T_C超导性等紧迫问题，而从抽象的角度来看，它是对较低的2-D临界值的范式的范式，这是由于与有限密度的Fermions相互作用而引起的2-D关键性。功能性重新归一化组特别适合研究NFL，因为它可以处理其固有的强相互作用和非分析的算子[1,2] - 但是，由于准粒子图片的细分，人们对低能量现场理论的形式鲜为人知，而大多数理论方法的形式缺乏预测能力。我们试图通过使用已知的确切身份（例如由对称性的身份）来限制建模来解决此问题。具体而言，我们非扰动地研究了与2-D Fermi-surface相互作用的U（1）仪表的问题；早就知道，磁性矢量电势不会被颗粒孔连续体筛选，因此诱导了关键性[3,4]。我们首先展示了调节器与U（1）对称性的相互作用如何 - 特别是为了正确捕获Landau阻尼，我们需要一个软频率调节器来构成费米子，这破坏了仪表对称性并导致修改后的病房身份。这些身份虽然不及标准病房身份，但仍然提供耦合之间的确切关系并限制流量。[1] S. A. Maier和P. Strack，物理。修订版mod。物理。reizer，物理。我们讨论了该模型托管的NFL固定点，并演示了修改后的病房身份的合并如何影响其特性。我们对低能量物理诱导的UV-IR混合进行了一些评论，并通过规格对称性诱导的uv-ir混合，以及我们的结果对非Fermi液体的预测建模的含义。b 93，165114（2016）[2]84，299（2012）[3] M. Yu。 修订版 b 40，11571（1989）[4] S. Chakravarty，R。E。Norton和O. F.Syljuåsen，物理学。 修订版 Lett。 74，1423（1995）84，299（2012）[3] M. Yu。修订版b 40，11571（1989）[4] S. Chakravarty，R。E。Norton和O. F.Syljuåsen，物理学。修订版Lett。 74，1423（1995）Lett。74，1423（1995）