M. Paton,M。P. Strub M. P. Strub,T。Brown,R。J. Greene,J。Lizewski,V。Patel,J。D. Gammell,I。A. D. Nesnas,《线路导航:极端地形速效流浪者的遍历性分析和路径计划》,在IEEE/RSJ国际智能机器人和系统国际会议论文集(IROS)。第7034–7041页。(doi,开放访问)
Rohan Thakker*,Michael Paton*,Bryson Jones*,Guglielmo Daddi*,Rob Royce*,Michael Swan*,Marlin Strub*,Marlin Strub*,Sina Aghli,Harshad Zade,Yashwanth Nakka,Tiago Vaquero,Tiago Vaquero,Joseph Bowkett,Joseph Bowkett,Joseph Bowkett,Daniel Lorish,Daniel Lorish,Jackan nyny tristan jackan nyny顾客,Jenny顾客,Jenny顾客,Jenny顾客,Jenny顾客,JENNY顾客,JENNY顾客,Jenny Triser顾问Hasseler,Carl Leake,Benjamin Nuernberger,PedroProença,William Talbot,Kyohei Ottsu,Andrew Orekhov†,Philippe Tossi,Matthew Gildner,Matthew Gildner,Abhinandan Jain,Rachel Etheredge,Rachell Etheredge,Rachel Etheredge,Matthew,Matthew,Matthew,Masher Howie Choset bubins,Masher burel burel burel bureldick• ono *这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡美国加利福尼亚州帕萨迪纳,加利福尼亚理工学院机械与土木工程系†美国宾夕法尼亚州匹兹堡的卡内基梅隆大学,美国宾夕法尼亚州匹兹堡:NASA喷气推进实验室,加利福尼亚理工学院,加利福尼亚州帕萨迪纳,美国加利福尼亚州,美国加利福尼亚州。‡美国加利福尼亚州帕萨迪纳,加利福尼亚理工学院机械与土木工程系†美国宾夕法尼亚州匹兹堡的卡内基梅隆大学,美国宾夕法尼亚州匹兹堡:NASA喷气推进实验室,加利福尼亚理工学院,加利福尼亚州帕萨迪纳,美国加利福尼亚州,美国加利福尼亚州。
我要感谢 ISL 的常任工作人员、博士生和实习生,我与他们一起在午餐时间、喝咖啡或在露台上度过了美好的时光:Nicolas、Pierre、Maxime、Thomas、Florian、Sebastian、Nathalie、Cédric、Bastien、Christophe、Dominique、Daniel、Erwann、Axel、Julien 和 Sylvain。非常感谢玛丽在论文最后阶段提供的建议和精神支持!还要感谢 ISL 登山者 Alexander、Michel、Carole、Arnaud、Robert,他们在 COSEC 或悬崖上的攀岩活动让我在写作时能够放松身心。我还要感谢 MIAM 团队的热情接待和幽默风趣,尽管我并不经常在场。感谢 Jean-Philippe、Benjamin、Abderazik、Rodolfo、Joël、Jonathan、Jérémie,感谢博士生 Jean-Nicola、Sabra、Mohamed、Florent、Rachid、Olivier,也感谢 Luc 和 Aurélia,感谢他们在 RU 喝咖啡时与我们共度的欢乐时光。特别感谢我的实习和论文同事托马斯,我和他一起度过了同样的困难时期,并在阳光房里玩过无数次泡沫弹!
这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的,由鞘氨酸激酶,SK1和SK2的两种同工型(Gaire and Choi,2020年)催化,然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶(S1p)closear and s1p(S1p)裂解为鞘氨酸,并将其水解回到鞘氨酸中。 2009);可以通过不同类型的膜转运蛋白(Baeyens and Schwab,2020)在细胞外导出S1P,以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外,S1P还可以与细胞内靶标相互作用:核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性,并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用(Hait等,2009)(Hait等,2014)。另外,线粒体S1P与防止素2结合,并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用(Strub等,2011)。最近的研究表明,S1P与调节多种生物学事件有关,例如细胞增殖,凋亡,自噬和炎症(Cartier and HLA,2019)(Obinata和Hla,2019)(Xiao等,2023,2023)(Taha等,2006)。此外,许多最近的研究表明,S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程,例如癌症,糖尿病,神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病(Takabe and Spiegel,2014,2014)(Guitton等,2014)(Guitton等,2020)(2020年)(Van Echtenten-Deckert,2023),Ala,Ala,ala amakery,Alakery,Alakery,ana amakery,AlaM。值得注意的是,S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用(Mohamud Yusuf等,2024):的确,几项研究表明,缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高(Kimura等,2008,2008年)(Moon等,2015)(Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019),2019年(Sun。大脑损害。值得注意的,fingolimod(fty720),用于治疗复发性多发性硬化症后,在被磷酸化后,通过与五个S1P受体中的四个(S1P 1,S1P 3,S1P 4,S1P 4,S1P 5)结合起作用(Choi等人,2011)(Gr.,2011)(Gr- ^ alererererereT,2004) Brinkmann等,2010)并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用(Czech等,2009)(Nazari等,2016)和具有脑出血的缺血性PA剂量(Fu等,2014)(Zhu等,2015)。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调:S1P受体mRNA和S1P 1,S1P 2,S1P 2,S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO(Salas-Perdomo等,2019)(均可用来的靶标)中,在TMCAO(Salas-Perdomo et and and Injotignt)中,在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域,治疗脑缺血(Gaire and Choi,2020年)。