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基于伊萨蛋白的苯甲酰苯苯衍生物作为单胺氧化酶抑制剂，具有神经保护作用，靶向神经生成疾病治疗 下一步的结构DNA纳米技术... 光诱导的电荷分离和DNA自我修复取决于序列方向性和堆叠模式 Fe掺杂的α-MNO2/RGO阴极材料，用于长寿命和高面积的锌离子电池
帕金森氏病（PD）是与运动障碍有关的进行性神经系统疾病，大约有2％的65岁以上的人受到这种状况的影响。PD患者壳核和尾状核中的1,2多巴胺（DA）水平降低。 多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。 这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。 3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚，但许多研究表明，除了DA耗竭外，诸如神经肿瘤，蛋白质聚集，神经亲子因素缺乏支持，氧化应激，氧化应激，氧化症状失调，自噬 - 溶液途径的失调的其他因素，以及自噬 - 溶酶体途径的失调，并促进了效果效果效果效果效果效果。 1960年代标志着单胺氧化酶（MAO）抑制剂的引入，但含有3,4-二羟基苯胺（L -DOPA）的小生物分子已用于治疗PD症状壳核和尾状核中的1,2多巴胺（DA）水平降低。多巴胺能神经元在Nigra pars compacta和细胞质中有选择地降低。这种疾病的症状包括带有骨核蛋白的路易尸体。3 - 5虽然PD的确切触发因素尚不清楚，但许多研究表明，除了DA耗竭外，诸如神经肿瘤，蛋白质聚集，神经亲子因素缺乏支持，氧化应激，氧化应激，氧化症状失调，自噬 - 溶液途径的失调的其他因素，以及自噬 - 溶酶体途径的失调，并促进了效果效果效果效果效果效果。1960年代标志着单胺氧化酶（MAO）抑制剂的引入，但含有3,4-二羟基苯胺（L -DOPA）的小生物分子已用于治疗PD症状
观察和遗传分析
背景：铁过载在神经退行性疾病中很常见，尤其是阿尔茨海默病 (AD) 和帕金森病 (PD)。导致 HFE p.C282Y 变异的铁过载（血色素沉着症）纯合子患痴呆和 PD 的风险增加。脑铁沉积是一般人群中神经退行性生殖过程的因果关系还是继发性因素尚不清楚。方法：我们分析了 39,533 名具有欧洲遗传血统的英国生物库参与者的脑 MRI 数据。我们研究了通过 R2* 和定量磁化率映射 (QSM) 估计的 8 个皮质下区域的脑铁含量：伏隔核、杏仁核、尾状核、海马、苍白球、壳核、黑质和丘脑。我们进行了全基因组关联研究 (GWAS)，并使用孟德尔随机化 (MR) 方法来估计脑铁对灰质体积以及 AD、非 AD 和 PD 风险的因果影响。我们还使用 MR 来测试 AD 或 PD 的遗传易感性是否与脑铁含量增加有关（R2* 和 QSM）。结果：在 R2* 和 QSM 的 GWAS 中，我们复制了 83% 的先前报告的基因位点，并在所有八个大脑区域中确定了 174 个其他位点。使用 R2* 和 QSM 预测的较高遗传预测脑铁与尾状核、壳核和丘脑的较低灰质体积相关（例如，Beta-壳核 QSM：- 0.37，p = 2*10 – 46）。更高的遗传预测丘脑 R2* 与非 AD 痴呆风险增加相关（OR 1.36(1.16;1.60), p = 2*10 – 4），但与 AD 无关（p > 0.05）。在男性中，遗传预测的壳核 R2* 会增加非 AD 痴呆风险，但在女性中则不会。更高的遗传预测尾核、壳核和黑质铁含量与 PD 风险增加相关（比值比 QSM ~ 黑质 1.21(1.07;1.37), p = 0.003）。AD 或 PD 的遗传易感性与痴呆或 PD 相关区域的 R2* 或 QSM 无关。解读：我们的基因分析支持了特定皮层下大脑区域铁沉积较高与帕金森氏症、灰质体积和非阿尔茨海默氏痴呆症之间的因果关系。
G6PD的过表达/多动症 div>
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征在于黑质nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能神经元的逐渐丧失和刘易身体的出现，主要由α-溶核蛋白蛋白的无溶量积累组成。帕金森氏病（PD）是全球老年人中第二常见的神经系统疾病，影响了全球人口的大约0.3％，60岁以上的个体患者患病率为1-3％（Tysnes and Storstein，2017年）。在巴西，一项研究表明，老年人的患病率为3.3％，这显着促进了该年龄段的发病率和死亡率（Bovolenta andFelício，2016年）。预测表明，到2040年，PD将影响1700万人，主要是男性，种族或族裔群体之间没有显着差异，而衰老是最重要的危险因素（Dorsey等，2018）。
雨水慈善基金会的神经病理学诊断标准
国家神经系统疾病和中风研究所（NINDS）工作组提出的进行性核上麻痹（PSP）的摘要神经病理标准于1994年发表，并基于基底神经节和脑干中神经原纤维缠结的存在。这些标准未规定检测方法或纳入神经胶质tau病理学。在这项研究中，一组14个专家神经病理学家从10个用苏木精和曙红（H＆E）染色的大脑区域和磷酸化TAU（AT8）免疫组织化学的数字幻灯片评分。这些病例包括15例典型和非典型PSP病例和其他10例tauopathies。Blinded to clinical and neuropathological information, raters provided a categorical diagnosis (PSP or not-PSP) based upon provisional criteria that required neurofibrillary tangles or pretangles in two of three regions (substantia nigra, subthalamic nucleus, globus pallidus) and tufted astrocytes in one of two regions (peri-Rolandic cortices, putamen).标准表现出较高的灵敏度（0.97）和特异性（0.91），以及诊断PSP的评估者间可靠性几乎是完美的，并将其与其他tauopathies区分开来（Fleiss Kappa 0.826）。大多数案件（17/25）在所有14个评估者中都有100％的协议。PSP神经病理诊断的雨水慈善基金会标准具有基于磷酸化的TAU免疫组织化学的简化诊断算法，并将簇生的星形胶质细胞作为重要的诊断特征。
综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，*
总结多巴胺神经元（DAN）的渐进性变性定义了帕金森氏病（PD）。然而，前驱PD中最脆弱的DAN种群的身份和功能仍然不确定。在这里，我们确定具有膜联蛋白A1（Anxa1）表达的质体nigra dans在多个前驱PD模型中有选择性地易受伤害，并且在患者衍生的DAN中显着降低了。我们发现Anxa1+ Dans具有独特的功能概况，因为它们没有信号奖励或增强动作，并且对于动机行为而言并不是必需的。相反，Anxa1+ Dan轴突的活性与自定进度探索过程中的剧烈运动相关，但是它们的沉默只会破坏反映PD Bradykinesia曲线的动作序列。重要的是，Anxa1+ Dans对于迷宫任务和灵活动作的运动学习至关重要。这些发现确定了PD中Anxa1+ DAN的早期脆弱性，其功能可以解释程序性运动学习中的前驱动物脑力和障碍。
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
纯化的抗catalase抗体
描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白，将过氧化氢分解为水和氧气，以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠，但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病（例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病）中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中，聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力，导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。
传统的在线和直播双通道策略和定价政策
帕金森氏病（PD）的主要病理特征是第二个最常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，是中脑的一部分Nigra中多巴胺能神经元的主要变性。尽管进行了数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。最初将这种疾病视为纯神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明，少突胶质细胞可能在帕金森氏症的早期阶段起重要作用。尽管这些发现具有很高的相关性，特别是寻求有效的疾病改良疗法，但Oli-Godendrocytes在帕金森氏病中的实际功能作用仍然高度投机，并且需要一致的科学努力才能更好地进行研究。This Unsolved Mystery discusses the limited under- standing of oligodendrocytes in PD, highlighting unresolved questions regarding functional changes in oligodendroglia, the role of myelin in nigral dopaminergic neurons, the impact of the toxic environment, and the aggregation of alpha-synuclein within oligodendrocytes.
UC Berkeley
图1具有DS的四个供体的神经病理特征。A1-5是20多岁的女性，B1-5是40多岁的男性，C1-5是70岁以上的男性，而D1-5是60年代中期的雌性。ds供体B和D还对阿尔茨海默氏病（AD）有了额外的临床诊断。相似性：第一行：宏观特征：所有病例的脑部重量都低，无论神经病理学过程如何；伴随AD（B和D）的供体具有更严重的海马萎缩。第二行：在所有情况下，所有捐赠者在额叶皮层中均具有丰富的β，并延伸至小脑（插图），与Thal Phass 5/5兼容。第三行：A，年轻的捐助者，缺乏TAU病理学，而另外三个捐助者在海马复合体（Braak阶段IV，C3）中具有广泛的神经原纤维病理学）和V/VI（B3和D3）。独特的功能。在供体A中，尽管Aβ沉积很大，但该病例几乎没有神经斑（A4，新皮层中的硫代硫代霉素染色）。此病例也患有急性脑膜炎，这与与死亡相关的最终病理过程有关（底行A5，腹膜皮层）。案例B在基底神经节（B4，Globus Pallidum），小脑的齿状核（B5，底行）和相邻的白质（B5），小动脉壁和周围毛细血管区域中具有广泛的钙沉积物。这种模式让人联想到Fahr综合征，这是以前在患有DS的情况下报道的。和其他功能，例如盘绕的身体（未显示）。比例尺：A3至D3 =500μm； B4 =200μm; A2至D2，C5左，D4，D5 =100μm; A2至D2插图A4，A5，B5 =50μm; C4，C5右=20μm。case C具有与进行性次核性麻痹相兼容的额外的tauopathy，在运动皮层（左C4）中有簇状的星形胶质细胞和phitamen（右C4）和黑质NIGRA（C5左）的神经纤维缠结（C5左），丘脑下核核（C5右侧），Globers pallos pallidus。病例D也具有广泛的路易病理学，边缘系统（D4，杏仁核），脑干（D5左，黑质）新皮层（D5右侧，额叶皮层）严重参与。
pBrain_ 帕金森相关脑结构分割的新型管道
帕金森病是一种非常普遍的神经退行性疾病，影响着全世界数百万人的生活。尽管其病因尚不清楚，但其功能和结构分析对于寻找治愈方法或对症治疗至关重要。与帕金森病相关的深层脑结构的自动分割可能对后续随访和治疗计划大有裨益。不幸的是，目前还没有广泛使用的分割软件可以自动测量与帕金森病相关的结构。在本文中，我们提出了一种新颖的流程来分割与帕金森病相关的三个深层脑结构（黑质、丘脑底核和红核）。所提出的方法基于多图谱标签融合技术，该技术适用于标准和高分辨率 T2 加权图像。所提出的方法还包括一种新的基于神经网络的纠错步骤作为后处理，以最大限度地减少系统分割误差。所提出的方法与其他最先进的方法进行了比较，在准确性和执行时间方面显示出了竞争力。