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3tesla验化后MRI量化解剖学脑结构
定量验尸磁共振成像（PMMR）允许测量脑组织的T1和T2松弛时间和质子密度（PD）。定量PMMR值可用于验证后神经成像诊断，例如计算机辅助诊断。到目前为止，常规解剖学脑结构的定量T1，T1和PD验尸值在3 Tesla PMMR应用中尚不清楚。这项基础研究的目的是评估有关各种尸体温度的3 t验尸后磁共振的验证后脑结构的定量值。在50例法医情况下，在尸检之前应用了定量的PMMR脑序列。Measurements of T1 (in ms), T2 (in ms), and PD (in %) values of cerebrum (Group 1: frontal grey matter, frontal white matter, thalamus, caudate nucleus, globus pallidus, putamen, internal capsule) brainstem and cerebellum (Group 2: cerebral peduncle, substantia nigra, red nucleus, pons, middle cerebellar花梗，小脑半球，髓质长圆形）在合成计算的轴向PMMR脑图像中进行。评估的定量值校正了尸体温度。温度依赖性主要是针对T1值的。ANOVA测试导致两组研究的解剖脑结构之间的定量值显着差异。可以得出结论，温度校正了3个TESLA PMMR T1，T2和PD值对于定期解剖学脑结构的表征和歧视是可行的。©2021由Elsevier B.V.这可能为未来的法医脑病变和病理学的先进诊断提供了基础。
![arXiv:2107.12536v2 [q-bio.NC] 2021 年 9 月 1 日](/simg/g:\will\search\icon\source\2\24c04e2789e8562ffdc92d8b297da67969a7bd15.webp)
arXiv:2107.12536v2 [q-bio.NC] 2021 年 9 月 1 日
在本研究中，我们基于从狨猴大脑中收集的局部场电位数据，提出了一种与帕金森病 (PD) 相关大脑区域的新型生物物理计算模型。帕金森病是一种神经退行性疾病，与黑质致密部多巴胺能神经元的死亡有关，而这会影响大脑基底神经节-丘脑-皮质 (BG-TC) 神经回路的正常动态。尽管该疾病有多种潜在机制，但仍然缺乏对这些机制和分子发病机制的完整描述，而且仍然无治愈方法。为了填补这一空白，人们提出了类似于动物模型中发现的神经生物学方面的计算模型。在我们的模型中，我们执行了一种数据驱动的方法，其中使用差分进化优化一组生物约束参数。进化模型成功地模拟了健康和帕金森狨猴脑数据的单神经元平均放电率和局部场电位的光谱特征。就我们而言，这是
kampavata管理中的阿育吠陀方法（...
受几种变量的影响，包括加速衰老，神经退行性改变，底底虫的自由基和铁含量升高，重复性头部损伤以及包括农药在内的环境因素。鉴于阿育吠陀将Kampavata描述为Vataja疾病，因此可以将Vata Vyadhi的原因视为Kampavata的病因组成部分。检查后，它们现在被归类为Manasika（心理变量），Viharaja（区域因素）和Aharaja（饮食元素）。可逆的帕金森氏症是由苯噻嗪（氯丙嗪），丁烷酮（氟哌啶醇），普罗帕因，四苯甲酰胺和劳沃尔夫生物碱（Reserpine）等药物引起的。概括是危险的，因为神经系统问题被认为是阿育吠陀在阿育吠陀中的“瓦塔失衡”。在几种avaranas中也描述了大多数坎帕瓦塔症状。根据Charaka的说法，症状Gatisanga，Vakswaragraha，Gurugatrata，Stambhana和Kampanam由Kapha的Vyana和Udana制作。nasya被建议作为Shirahkampa的治疗方法，该治疗被认为是Shirah最重要的疾病之一。acharya charaka观察到几个器官的震颤，包括
阿魏酸在毒素诱导的帕金森氏病模型中的神经保护作用：评论
帕金森氏病主要是由黑质PARS Comcacta中多巴胺能神经元丧失和α-突触核蛋白蛋白的积累引起的。Though the general consensus is that several factors, such as aging, environmental factors, mitochondrial dysfunction, accumulations of neurotoxic alpha-synuclein, mal functions of the lysosomal and proteasomal protein degradation systems, oxidative stress, and neuro inflammation, are involved in the neurodegeneration process of Parkinson ' s disease, the precise mechanism by which all of these factors被触发仍然未知。通常，神经毒性化合物，例如香替酮，6-羟基多巴胺，1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP），1-甲基4-甲基4-苯基4-苯基吡啶吡啶（MPP +）（MPP +），paraquat和paraquin continical inticib inty to paraquins continical inty in cardinical intoinical toclinics to pardinical of pardnical of pardnical of pardnical''科学名称，4-羟基-3-甲氧基酸（C10H10O4），自然发现在谷物，水果，蔬菜和蜜蜂产品中。该物质由于具有抗炎和抗氧化剂的特质而对帕金森氏病具有神经保护作用。本综述详细介绍了帕金森氏病和阿魏酸的神经保护特性，可能有助于防止这种情况。
脑肿瘤检测调查
CHHAJED NA 1、SHAIKH SI 2、BHILLARE PB 3 1 讲师，印度马哈拉施特拉邦比德理工学院 MS 2 系主任，印度马哈拉施特拉邦比德理工学院 MS 3 系主任，印度马哈拉施特拉邦比德阿迪亚理工学院 Aditya Polytechnic Beed 摘要 - 脑肿瘤分割的目的是从白质 (WM)、灰质 (GM) 的正常脑组织中分离出各种肿瘤组织，如活性细胞、坏死核心和水肿。基于 MRI 的脑肿瘤分割研究在临床上受到越来越多的关注。近 20 年来，创新方法应用计算机辅助技术。本文旨在为 MRI 基础提供全面的概述。首先，快速介绍脑肿瘤和脑肿瘤的成像方式。然后，介绍了基于MRI的脑肿瘤分割的预处理操作和最先进的方法，此外，还讨论了基于MRI的脑肿瘤分割结果的评估和验证。最后，提出了客观的评估，并讨论了基于MRI的脑肿瘤分割方法的未来发展和趋势。
识别和管理药物诱导的帕金森主义
药物诱导的帕金森氏症（DIP）是多巴胺受体阻断剂（如抗精神病药（神经服役）和抗抗病药物）最常见的副作用之一。通常会出现锥体外迹象，例如运动减慢，面部表达降低和肌肉僵硬。与帕金森氏病相反，帕金森氏病是由脑干中尼格拉底虫的突触前多巴胺能神经元进行的进行性变性所致，人们认为倾斜通常是由于纹状体中多巴胺受体的突触后拮抗作用而引起的。但是，这两种情况有时在临床上可能无法区分，甚至可能一起发生，因此准确诊断为DIP可能是一项挑战。重要的是要考虑在最近的药物变化的背景下，任何患有锥体胶外迹象的人的差异诊断，因为当撤回违法药物时病情是可逆的，并且在没有早期鉴定的情况下，存在较高的发病率，并发症，并有很大的并发症，例如跌倒等质量和生活质量。脑成像的最新进展提高了诊断的准确性，但该技术昂贵且不可广泛。
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引言帕金森氏病是一种神经系统疾病，是脑部中脑中多巴胺水平降低的主要原因，或者是腹中脑中脑中的nigra pars compacta。帕金森氏病是一种影响超过1000万人的全球疾病，这种疾病主要由震颤引起。Bradykinesia。刚性，因此引发运动的困难。帕金森氏症最初是由詹姆斯·帕金森（James Parkinson）于1817年发现为神经系统综合症的。帕金森氏病是多巴胺能神经元的丧失，减少了在脑部障碍中释放的多巴胺作为麻醉或摇动麻痹。帕金森氏病在19世纪后来由Jean-Martin Charcot创造。通过合成药物和草药药物治疗神经系统疾病，但是与合成医学相比，草药药物的副作用较少，如今的脑疾病疾病在世界上广泛传播的100万人受到帕金森氏症的影响。如果将来继续有1,500万人，则可以安全地使用从Ashwagandha（Withania Somnifera）的Herb的根部获得的草药。
大脑网络和帕金森氏病的能量失衡
帕金森氏病（PD）涉及大脑能量稳态的破坏。这包括宽大的因素，例如线粒体功能障碍，糖酵解受损和其他代谢障碍，例如五肽磷酸盐途径和嘌呤代谢的破坏。皮质枢纽是高度连接的区域，对于协调多个大脑功能所必需的区域，由于其密集的突触活动和远距离连接而需要明显的能量。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。 能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。 这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。 我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。 该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。
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作为神经退行性疾病之一，帕金森氏症的DI SEASE（PD）被定义为进行性运动障碍，在浮躁的运动迟缓，僵硬，震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长，表现为厌食，便秘，睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra（Sn）和纹状体（SN）中Dopa Minermeg神经元的丧失，以及神经元和轴突中Lewy身体的形成（由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物，由α-核蛋白（α-Synyn）等VA蛋白组成。最新的研究表明，路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达，因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外，当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时，它可以通过迷走神经扩散到大脑中，而切断迷走神经可以阻止其传输途径，从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样，肠道微生物群的不平衡，包括肠道微生物群的定性和定量变化，可能与PD的进展密切相关[8]。
拳击运动对帕金森展示个人功能能力和生活质量的影响：系统评价
摘要：帕金森氏病（PD）是一种神经系统疾病，是由于底底斑nigra中多巴胺产生细胞的丧失引起的，其特征是运动和非运动症状。拳击是一种补充治疗，可改善PD症状。本研究的目的是检查拳击培训对PD患者生活质量的影响。文献搜索是在PubMed，Scopus，Pedro，Cochrane图书馆和Google Scholar搜索引擎上进行的。PEDRO量表用于评估研究的方法论质量。这项系统评价包括三项研究，研究了疾病严重性，流动性，体育锻炼，平衡和生活质量。根据PEDRO量表标准，其中包括的三篇文章具有很高的方法论质量。在实施拳击培训后的统计显着改善。拳击培训干预计划对PD患者的平衡和生活质量产生积极影响；但是，结果在某些功能变量方面存在冲突。因此，有必要进行进一步的研究，以检查拳击培训对帕金森氏病患者生活质量和生活质量的有效性。