疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞,从而导致细胞和体液免疫反应,可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年(Nicholson,2016)。除了诱导适应性免疫记忆外,另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN(BCG)和黄热病疫苗等疫苗触发(Netea等,2011; Saeed等,2014; Bekkering等,2016; Bekkering等,2016)。这种机制利用单核细胞和天然杀伤(NK)细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关(Cheng等,2014),这可能会增加氧化磷酸化(Arts et al。,2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练(Van der Meer等,2015),这可能会导致具有促进性的训练的细胞(Quintin等,2012; Kleinnijenhuis et al。,2014b,2014b)或法规(quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子(例如介体(IL)-6,IL-18,IL-18,肿瘤坏死因子alpha(tnf- a)(Kleinnijenhuis等人)(Kleinnijenhuis等,2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力,例如白色念珠菌,金黄色葡萄球菌和大肠杆菌(Kleinnijenhuis等,2014a; Rizzetto等,2016; Arts et al。,2018)。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 )。另外,受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性(Cauchi和