XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSuk
从零的角度考虑数字平台政府
6月，他宣布了零信托城堡Suk -do dell，并为五个核元素提出了一个零信托商店Uiseong Sukdo模型的模型[3]。Diva是将DPG引入DPG的摘要，该DPG是基于赶到白银的五个核因素的引入。•身份：在DPG中，机构，企业和人们在数据中非常擅长数据，这些数据是数据中的数据，但他们无法访问所有数据。示例，普通用户可以收紧所需的公共数据，但是它将能够使用具有较高皇马柿子的数据（对于大量的公共信息和个人信息）。在访问服务过程中使用的另一个服务访问过程（DID），耕种和金融书籍的DID，私人SS O和K ISA的DID以及可用于推断磷流行系统的系统。•设备：连接到DPG集线器的所有术语都可能是内部攻击的一个小点，因此有必要准备使用连续术语和蚊子环（如ED RE）（E ndpoint r Esponese）进行连续术语和蚊子环的网络攻击。•n etWorks：要连接到DPG集线器，直接通过由DPG指定的安全和加密的D N S服务器连接。另一个，即使网络受到攻击，JOE中的其他环境也不应受到攻击，但必须用作岩石微分割和SDP [4]。•应用程序＆W ORKLOAD：DPG枢纽将能够适应或连接到应用程序的应用，或者很难提前对所有安全性发表评论。为此，很可能会选择一家公司进行安全款项，并吹嘘诸如bug奖励黄金之类的脆弱漏洞。•数据：需要数据管理和安全指南，建议使用CSAP的安全证书和该国韩国公司的云。
频谱监测手册 - ITU
Mubarak Al-Sawafi 先生，阿曼苏丹国（第 5 章）；Uzi Ben-Yakov 先生，Tadiran Electronic Systems（第 2.7 节）；Robert Cutler 先生，安捷伦科技公司；Francois Delaveau 先生，泰雷兹公司；Saad Dera 先生，沙特阿拉伯王国（第 1 章）；Pierre-Jean Dumay 先生，法国；Tamas Egri 先生，匈牙利；Thomas Hasenpusch 先生，德意志联邦共和国（第 4.9、5.3、5.7 节）；Roland Heister 先生，德意志联邦共和国；James Higgins 先生，美国（第 2.4、2.6 节）；Alain Jacquet 先生，法国（补充）、Sungmoon Kim 先生，大韩民国；Fryderyk Lewicki 先生，波兰电信公司；刘卓然先生，中国（第 5.1 节）；Yvon Livran 先生，泰雷兹公司；Fabio Santos Lobao 先生，巴西（第 5.2 节、第 5.6 节）；Haim Mazar 先生，以色列（第 2 章和第 6.1、6.2、6.3、6.4、6.11 节）；Klaus Mecher 先生，德意志联邦共和国；Philippe Mege 先生，泰雷兹公司；Makoto Miyazono 先生，日本；Soon Hee Park 女士，韩国；David Pasquereau 先生，泰雷兹公司（第 4.7 节）；Alexander Pavlyuk 先生，俄罗斯联邦（第 6 章）；Olivier Pellay 先生，法国（第 4 章和第 6.9 节）；Ulrich Pennig 先生，德意志联邦共和国（第 4.10 节）； Christof Rohner 先生，罗德与施瓦茨公司；Mi-Kyung Suk 女士，大韩民国；Peter Tomka 先生，匈牙利（附件 1）；Erik van Maanen 先生，荷兰王国；王志新先生，中华人民共和国（第 2.5 节）；Roy B. Woolsey 先生，TCI 国际公司（第 3 章）。
dä_perspective/oncology/2025/Edition a
像蘑菇网络一样，胶质细胞的细胞在短时间内在整个大脑中生长，早在图像中可见肿瘤之前。这种侵袭是由大脑本身的神经细胞促进的，细胞与肿瘤细胞的接触继续存在，并继续引起兴奋信号。发现了这是神经科学家和神经科医生博士的团队。医学博士rer。nat。Heidelberg大学医院的Varun Venkataramani（UKHD）。 Venkataramani感染了狂犬病病毒变化的胶质母细胞细胞。 感染在大脑中扩散，并导致组织学加工荧光中感染细胞（插图：感染的细胞显得洋红色绿色，健康的神经绿色）。 可以很好地理解胶质布拉斯tom细胞在大脑中的传播（Cell 2024; Doi：10.1016/j.cell.2024.11.002）。 “我们现在更好，为什么您不能完全消除胶质母细胞瘤，以及为什么它们对辐射和Chemothe Rapie如此不敏感。”医学 Wolfgang Wick，UKHD神经诊所的医疗总监。 警告动物模型中的胶质母细胞瘤，这引发了大脑中神经元活性的增加，这促进了其余肿瘤细胞的扩散。 通过Perampanel抑制神经活性会增加动物模型中胶质母细胞瘤对放射疗法的敏感性。 sukHeidelberg大学医院的Varun Venkataramani（UKHD）。Venkataramani感染了狂犬病病毒变化的胶质母细胞细胞。感染在大脑中扩散，并导致组织学加工荧光中感染细胞（插图：感染的细胞显得洋红色绿色，健康的神经绿色）。可以很好地理解胶质布拉斯tom细胞在大脑中的传播（Cell 2024; Doi：10.1016/j.cell.2024.11.002）。“我们现在更好，为什么您不能完全消除胶质母细胞瘤，以及为什么它们对辐射和Chemothe Rapie如此不敏感。”医学Wolfgang Wick，UKHD神经诊所的医疗总监。警告动物模型中的胶质母细胞瘤，这引发了大脑中神经元活性的增加，这促进了其余肿瘤细胞的扩散。通过Perampanel抑制神经活性会增加动物模型中胶质母细胞瘤对放射疗法的敏感性。suk
海报展示会 A（将于 11 月 17 日 7 点开始展示）...
A001 乳腺癌转移和肺上皮在转移性生长过程中的相互激活。杰西卡·克里斯滕森。科罗拉多大学安舒茨医学院，科罗拉多州奥罗拉，美国。A002 解剖脑转移性微环境以揭示免疫疗法反应的免疫和分子相关性。阿米莉·多尔蒂·洛佩斯。美国马里兰州贝塞斯达国家癌症研究所，NCI_国立卫生研究院，NIH。[已撤回] A003 衰老在促进免疫介导的转移性黑色素瘤休眠再激活中的作用。米切尔·费恩。福克斯蔡斯癌症中心，宾夕法尼亚州费城，美国。A004 乳腺上皮中 E2F5 条件性敲除驱动乳腺癌的器官向性转移。耶稣·加西亚·勒雷纳。密歇根州立大学，密歇根州东兰辛，美国。 A005 使用器官芯片模型，患者来源的癌症相关成纤维细胞诱导不同速度的结肠直肠癌细胞侵袭。Bethany Haliday。南加州大学，加利福尼亚州洛杉矶，美国。A006 研究来自原发性器官与转移性器官的成纤维细胞对胰腺癌 3D 仿生模型的影响。Mahsa Pahlavanneshan。埃里森理工学院，加利福尼亚州洛杉矶，美国。A007 肺腺癌进展过程中转移起始细胞的出现。Jin Suk Park。MSKCC，纽约，纽约，美国。A008 微环境释放的细胞因子介导转移性结直肠癌的器官特异性转录谱。Jonathan Rennhack。芝加哥洛约拉大学，伊利诺伊州梅伍德，美国。A009 PIEZO1 驱动的结直肠癌器官芯片模型中的肿瘤侵袭性。 Curran Shah。南加州大学，加利福尼亚州洛杉矶，美国。A010 小叶乳腺癌转移新型模型的开发和表征。Joseph Sottnik。科罗拉多大学安舒茨医学院，科罗拉多州奥罗拉，美国。
使用多尺度多类型特征生成对抗性深度神经网络对结构磁共振图像进行额颞叶痴呆、阿尔茨海默病和正常衰老的鉴别诊断
作为第一大和第三大常见的痴呆症，阿尔茨海默病（AD） ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆（FTD） ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性（ Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 ）。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力，但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言，当使用 NINCDS-ADRDA 标准（ Neary et al., 1998 ）进行诊断时，区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%；然而，由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准（Varma 等人，1999 年），因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗（Pasquier，2005 年），因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化（Du 等人，2007 年；Davatzikos 等人，2011 年），特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统（Suk 等人，2014 年；Jiskoot 等人，2018 年）。除了与正常衰老进行二元分类外，T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断，通过区分这两种痴呆症的萎缩模式（例如受影响的区域和变化率）来进行鉴别诊断（Raamana 等人，2014 年）。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD，例如灰质 (GM) 体积减少（Rabinovici 等人，2008 年）、皮质变薄（Du 等人，2007 年）、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征（Davatzikos 等人，2008 年），以及单个结构的萎缩和形状畸形（Looi 等人，2010 年）。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务，例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD，文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征，例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移
使用 3-D 深度学习模型进行大规模脑功能网络整合以辨别自闭症
目前，自闭症谱系障碍的诊断主要依靠临床医生的症状和行为来判断。但这些方法要求医生具备很高的专业知识，且诊断结果容易受到医生的主观性影响。为了寻找更客观的生物标志物来识别自闭症谱系障碍，许多研究者致力于从遗传学、表观遗传学、身体代谢和神经影像学等角度寻找有效的生物标志物（ Goldani et al., 2014 ）。神经影像学被认为是一种很有前途的非侵入性技术，可以揭示人脑的潜在模式。利用结构磁共振成像（sMRI）、功能磁共振成像（fMRI）和正电子发射断层扫描（PET）等技术，可以将人脑建模为一个复杂的系统，各个区域执行不同的结构和功能。先前的神经影像学研究表明，在神经或精神疾病人群中，大脑的结构和功能连接都会发生交替（ Mueller et al., 2013 ）。在各类检查方法中，fMRI，尤其是记录血氧水平依赖性 (BOLD) 信号变化的静息状态 fMRI (rs- fMRI)，已广泛用于研究阿尔茨海默病 (Qureshi et al., 2019b)、精神分裂症 (Yan et al., 2019) 和 ASD (Abraham et al., 2017) 等精神疾病。功能性磁共振成像数据以高维 (∼ 100 万) 的 4 维矩阵格式组织，包含空间和时间信息。这使得直接利用原始数据作为分类算法的输入成为一项艰巨的任务。为了解决数据的高维性，已经提出了许多降维技术 (Abdi and Williams, 2010; Suk et al., 2015; Soussia and Rekik, 2018)。一些人没有使用原始 fMRI 数据，而是提出了脑功能网络分析来描述感兴趣区域 (ROI) 之间的“关系”。基于脑血流会刷新脑各区域的神经活动这一事实，对功能连接 (FC) 进行建模有助于理解精神障碍的神经基础 (Lindquist, 2008)。最常用的 FC 模型是 Pearson 相关性，可以使用两个脑区之间的 BOLD 信号来计算。脑功能网络 (BFN) 是根据图谱预先定义的所有位置的 FC 强度构建的。BFN 构建方法明确将维数从 4 维降低为 1 维向量。许多机器学习 (ML) 方法已成功用于与 ASD 相关的改变的 BFN 的自动分类 (Uddin 等人，2013；Abraham 等人，2017)。一些方法采用稀疏方法，通过在损失函数中添加额外的稀疏正则化项（例如，Lasso（Tibshirani，1996）或Elastic Net（Zou and Hastie，2005））来实现隐式降维。然而，常用来描述 ROI 之间 FC 的相关性仅捕捉线性关系，不适合表征高阶或非线性特征（Shojaee et al., 2019）。此外，将数据折叠成特征向量（向量化）会丢弃脑区的空间信息（Kong et al., 2019）。此外，传统的分类算法，如支持向量机（SVM）（Cortes and Vapnik, 1995）、随机森林（Liaw and Wiener, 2002）和朴素贝叶斯（Rish, 2001）属于浅层分类
医学中的定量显微镜
Bray, F.、J. Ferlay、I. Soerjomataram、RL Siegel、LA Torre 和 A. Jemal。2018 年。2018 年全球癌症统计数据：GLOBOCAN 对 185 个国家/地区 36 种癌症的发病率和死亡率的估计。CA：面向临床医生的癌症杂志。68：394-424。Caselles, V.、R. Kimmel 和 G. Sapiro。1997 年。测地线活动轮廓。国际计算机视觉杂志 22：61-79。Chan, TF 和 LA Vese。2001 年。无边缘的活动轮廓。IEEE 图像处理学报。10：266-277。de Galiza Barbosa, F.、MA Queiroz、RF Nunes、LB Costa、EC Zaniboni、JFG Marin、GG Cerri 和 CA Buchpiguel。 2020. PSMA PET 成像中的非前列腺疾病：一系列良性和恶性发现。癌症成像。20:23。De Santis, M.、SM Breijo、P. Robinson、C. Capone、K. Pascoe、S. Van Sanden、M. Hashim、M. Trevisan、C. Daly、F. Reitsma、S. van Beekhuizen、H. Ruan、B. Heeg 和 E. Verzoni。2024. 对于 BRCA1/2 突变阳性转移性去势抵抗性前列腺癌患者，尼拉帕尼联合醋酸阿比特龙与其他一线聚 ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案进行间接治疗比较的可行性。治疗进展。 Francini, E.、KP Gray、GK Shaw、CP Evan、AA Hamid、CE Perry、PW Kantoff、ME Taplin 和 CJ Sweeney。2019 年。新全身疗法对医院登记中转移性去势抵抗性前列腺癌患者总体生存率的影响。前列腺癌和前列腺疾病。22:420-427。Galletti, G.、K. Cleveland、A. Matov、JE Hayes、RJ Klein、DC Hassane、LV Nicacio 和 P. Giannakakou。2013 年。胃癌 (GC) 中紫杉烷敏感性的临床和临床前评估：GC 组织学的相关性。临床肿瘤学杂志。31:37-37。 Galletti, G.、K. Cleveland、C. Zhang、A. Gjyrezi、A. Matov、D. Betel、MA Shah 和 P. Giannakakou。 2014a.阐明胃癌内在紫杉烷耐药的分子基础。癌症研究。 74:897。 Galletti、G.、A. Matov、H. Beltran、J. Fontugne、J. Miguel Mosquera、C. Cheung、TY MacDonald、M. Sung、S. O'Toole、JG Kench、S. Suk Chae、D. Kimovski、ST Takawa、DM Nanus、MA Rubin、LG Horvath、P. Giannakakou 和 DS Rickman。 2014b. ERG 诱导去势抵抗性前列腺癌紫杉烷抵抗。纳特·康姆。 5:5548。 Gao, D., I. Vela, A. Sboner, PJ Iaquinta, WR Karthaus, A. Gopalan, C. Dowling, JN Wanjala, EA Undvall, VK Arora, J. Wongvipat, M. Kossai, S. Ramazanoglu, LP Barboza, W. Di, Z. Cao, QF Zhang, I. Sirota, L. Ran, TY MacDonald, H. Beltran, JM Mosquera, KA Touijer, PT Scardino, VP Laudone, KR Curtis, DE Rathkopf, MJ Morris, DC Danila, SF Slovin, SB Solomon, JA Eastham, P. Chi, B. Carver, MA Rubin, HI Scher, H. Clevers, CL Sawyers 和 Y. Chen. 2014. 源自晚期前列腺癌患者的类器官培养物. Cell. 159:176-187. Gleghorn, JP, ED Pratt, D. Denning, H. Liu, NH Bander, STTagawa、DM Nanus、PA Giannakakou 和 BJ Kirby。2010. 使用几何增强差异免疫捕获 (GEDI) 和前列腺特异性抗体从前列腺癌患者全血中捕获循环肿瘤细胞。Lab Chip。10:27-29。Hofman, MS、L. Emmett、S. Sandhu、A. Iravani、AM Joshua、JC Goh、DA Pattison、TH Tan、ID Kirkwood、S. Ng、RJ Francis、C. Gedye、NK Rutherford、A. Weickhardt、AM Scott、ST Lee、EM Kwan、AA Azad、S. Ramdave、AD Redfern、W. Macdonald、A. Guminski、E. Hsiao、W. Chua、P. Lin、AY Zhang、MM McJannett、MR Stockler、JA Violet、SG Williams、AJ Martin 和 ID Davis。 2021. [(177)Lu]Lu-PSMA-617 与卡巴他赛在转移性去势抵抗性前列腺癌患者中的疗效对比（TheraP）：一项随机、开放标签、2 期试验。《柳叶刀》（英国伦敦）。397:797-804。