目的:研究肌肉减少症指数在非糖尿病老年人中胰岛素抵抗发展的预测中的作用。设计:2年的随访队列。设置和参与者:前瞻性观察队列的Tanno-Sobetsu研究包括194名社区居住在2017 - 2019年期间的裸露糖尿病老年人。方法:下肢,上肢,阑尾和树干肌肉肿块通过生物电阻抗分析,握力强度,膝关节延伸扭矩和步行速度在基线的65岁(79名男性和115名女性)的研究参与者中测量。肌肉质量和强度除以重量,然后乘以100以计算重量比(%)。通过基线稳态模型(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,而在基线时HOMA-IR的研究参与者最多2年。研究终点是将胰岛素抵抗的发展定义为HOMA-IR 1.73。计算了每个肌肉减少症的调整后危害比(HR),以开发胰岛素抵抗的发展。结果:下肢肌肉质量(HR 0.88,95%CI 0.79-0.98)和阑尾肌肉质量(HR 0.89,95%CI 0.81-0.99),但与Sulin Notians and-Sulin and-Sulin and-aperalsion coss and a Geralception,Homa-Homa-belistal and waisist cellase and waisist cellase and waisist cellase and waisist cellase and waisist cellase and waisister,sulin sulin and sulin and sulin and sulin suliste co均与sulin抗性的发展有关。的结论和含义:下肢肌肉质量的丧失是脱离胰岛素抵抗的重要危险因素,独立于非糖尿病老年人的肥胖症。2022作者。下肢肌肉质量可能是预防老年人糖尿病的干预措施的新目标。由Elsevier Inc.代表AMDA E出版,急性和长期护理医学协会。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
糖尿病治疗教育 (TED) 的使命是促进患者和/或其环境自我管理疾病。 为了实现这一目标,专业人员使用各种教学技巧,包括主动学习,这使患者能够并有能力解决与日常生活中遇到的类似的实际场景。 解释动态血糖谱 (AGP)、计算矫正胰岛素剂量或一餐中的碳水化合物份量是教育课程的典型“科目”。 这种学习服务于糖尿病患者每天必须(安全地)就其治疗做出的许多决定。 鉴于这一现实,很容易推断,人工智能及其可能性可能会对糖尿病治疗的自我管理产生至关重要的影响。 人工智能成为彻底改变糖尿病治疗教育的有力工具。 它分析数据、个性化学习和提供持续支持的能力为自我护理开辟了新的可能性。
摘要。在对2,930名受试者的基于人群的调查中,肥胖症的患病率,2型(非胰岛素依赖性)糖尿病,葡萄糖耐受性受损,高血压,高甘油二酸酯血症和高胆固醇血症和高胆固醇血症为54.3,9.3,11.1.1.1.1,11.1,9.8,9.8,10.3和9.8,10.3和9.8,10.3和9.2%。肥胖的孤立形式的预期为29.0%,2型糖尿病为1.3%,高血压受损1.5%,高糖尿症患者为1.0%,超胆固醇症和1.7%的高胆固醇脂蛋白。两乘两个关联甚至更罕见。在多种组合中,同种和混合形式之间的巨大差异表明六种疾病之间的重叠是一个主要的重叠。以孤立的形式,每种疾病的特征是高胰岛素血症(均为快速葡萄糖和口服葡萄糖后2小时),表明存在抗抑制性。此外,在任何孤立条件下
糖尿病(DM)是一种日益普遍的慢性疾病,其特征是胰岛素的总缺乏或部分缺乏,导致血糖水平升高,血脂异常和神经血管系统损害[1]。胰腺β细胞产生具有各种功能在体内的激素胰岛素。sulin有助于人体的细胞利用葡萄糖作为燃料。dm是由胰岛素合成或固定性缺乏引起的[2]。1型糖尿病(T1DM),2型脱发Mellitus(T2DM)和妊娠糖尿病(GDM)是DM的三种主要类型。第一种糖尿病,通常被称为“少年/儿童发作性糖尿病”或“胰岛素依赖性糖尿病”,被人体无法产生胰岛素而归类。需要定期注射胰岛素类似物才能治疗该DM [3]。科学和技术进步对于确定新型治疗剂至关重要,因为DM在许多国家中是一个重要的社会经济负担。结果,新的治疗类别,例如淀粉蛋白类似物,肠毒素模拟,胃抑制肽类似物和二肽基肽酶4的抑制剂以及过氧化物酶体增殖剂激活的受体已引入了潜在的药物来治疗药物,以治疗二世纪[2] [2] [2]。
2型糖尿病(T2D)的全球患病率正在迅速增加,到2035年,预计有6亿例。虽然由于卫生和医疗保健的改善,诸如蠕虫感染之类的感染性疾病已经减少,但最近的研究表明,蠕虫感染与T2D之间存在联系,与蠕虫症之间的联系与血管瘤,nippostrogstrogstrogstrognos,nippostrogstrogstrongylus,nippostrongylus,strong yserlloidies,strong ligsomoides和heligmosomoides and Heligmosomides and Heligmosomides潜在地降低或降低了人类和动物的模型。蠕虫感染通过促进先天和适应性免疫系统之间的相互作用来增强宿主免疫力。在T2D中,1型免疫反应被抑制并增加2型反应,扩大调节性T细胞和先天免疫细胞,特别是2型2型免疫细胞和巨噬细胞。本文回顾了最近的研究阐明了有关蠕虫感染对T2D的有利影响。所确定的潜在防御机制包括增强的IN-素敏感性和降低的炎症。研究的研究结果研究了调查寄生虫蠕虫及其衍生物的研究结果,强调了有望防御T2D的途径。
胰岛素抵抗已被视为糖尿病心脏病(DHD)的标志。许多研究表明,胰岛素抵抗会影响血液循环和心肌,这间接引起心脏肥大和心室重塑,参与DHD的发病机理。同时,与抑制性抗性相关的高胰岛素血症,高血糖和高脂血症可直接损害心脏的代谢和功能。靶向胰岛素抵抗是预防DHD的潜在治疗策略。当前,胰岛素抵抗在DHD的致病发育中的作用仍然是活跃的研究,因为所涉及的病理作用是复杂且尚未完全理解的,并且相关的治疗性疗法尚未得到很好的发展。在这篇综述中,我们描述了胰岛素抵抗,并增加了主要病理和生理变化以及潜在机制的最新进展,以及胰岛素耐药性导致糖尿病心脏中的心肌重塑和功能障碍,包括外体功能障碍,纤毛功能障碍,纤毛促病毒和表观因素。此外,我们讨论了改善胰岛素抵抗并加速心血管保护药物的潜在治疗方法。
抽象糖尿病通常称为糖尿病,是一种慢性代谢疾病,其特征是血糖升高(葡萄糖)水平。此摘要探讨了不同类型的糖尿病,它们的原因和潜在并发症。它还高点,照亮了全球疾病负担和管理策略的重要性。有两种主要类型的糖尿病类型:类型1和类型2。1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,人体会在胰腺中攻击产生胰岛素的细胞,导致舒张缺乏症。2型糖尿病,最普遍的形式,是由胰岛素抵抗或胰岛素分泌受损受损的。妊娠糖尿病是一种临时形式,在怀孕期间发展。糖尿病的主要原因是遗传和环境因素的结合。虽然遗传学发挥作用,但生活方式的选择,例如身体不活跃和不健康饮食,显着促进了2型糖尿病的发展。不受控制的二 - 可能导致各种影响多器官系统的并发症。这些患有心血管疾病,神经病(神经损伤),肾病(肾脏疾病),视网膜病变(眼病)和足部溃疡,可以导致截肢。糖尿病是一个全球健康问题,患病率迅速增长。犯罪负担需要有效的预防和管理策略。这些包括生活方式的修改,例如保持健康的体重和常规体育锻炼,以及适当的药物治疗方案和患者锻炼。此摘要提供了糖尿病的简洁概述,突出了其类型,原因,潜在的并发症以及应对这一全球健康挑战的重要性。
敏感性或刺激胰岛素的产生。在某些情况下,可能需要进行苏林疗法来补充天然胰岛素的产生。对2型糖尿病患者的血糖水平进行定期监测是对治疗效果的评估并调整药物或生活方式干预措施的情况。家庭血糖监测设备使个人可以方便地跟踪其血糖水平,并就其糖尿病的管理做出明智的决定。虽然无法修改2型糖尿病的某些危险因素,例如遗传学和年龄,但采用健康的生活方式可以大大降低发展这种状况的风险。通过适当的饮食和运动来保持健康的体重是最有效的预防措施之一。限制含糖和加工食品的摄入量,戒烟,调节饮酒和管理压力水平也有助于预防糖尿病。定期的医学检查,包括血糖左右的筛查和其他危险因素,对于早期检测和干预至关重要。教育个人有关预防措施的重要性,并赋予他们做出健康生活方式的能力是糖尿病预防努力的关键组成部分。总而言之,2型糖尿病是一种复杂的征服性疾病,需要全面的管理策略,包括修改生活方式,药物治疗和常规监测。通过了解与2型临时性有关的原因,症状和预防措施,个人可以采取积极的步骤来减轻风险并实现更好的健康结果。
背景:这项基于医院的横断面研究旨在检查2型糖尿病(T2DM)患者的糖尿病特异性生活质量(QOL),与糖尿病相关的临床特征和血糖控制之间的关联。方法:在泰国曼谷一家三级医院的糖尿病诊所接受治疗的335例T2DM患者被招募到研究中。使用糖尿病依赖性生活质量(ADDQOL19)的审核来评估QOL。使用四分位数将AddQol分数分为两组。下四分位数中的组被认为是“ QoL低的”。”血红蛋白A1C(A1C)用作血糖控制的指数。结果:67.8%的参与者是女性。平均年龄为62.5(SD 11.8)年,平均糖尿病持续时间为11.3(SD 7.8)年。53.7%的参与者的QOL较低,而74.0%的参与者的血糖对照较差(A1C≥7%)。负面影响最大的AddQol的生命领域是“吃饭的自由”,“喝酒的自由”和“对未来的感受。”多重逻辑回归分析表明,较低的QOL和口服药物与苏林的结合与不良血糖对照独立相关。结论:较低的糖尿病特异性QOL和口服药物与胰岛素的结合与血糖控制不良有关。卫生人员应鼓励患者继续接受医生的治疗和监测。筛查T2DM ADDQOL患者有益于识别和实施适当的糖尿病自我管理干预措施,以改善患者的质量和更好的血糖控制。
胰腺是内分泌系统的关键器官,在兰格汉斯胰岛结构上组织。包括间充质,血管内皮,神经和免疫细胞包含嵌入细胞外基质(ECM)的胰岛微环境,策划了维持胰岛稳态和适当β细胞功能所必需的重要细胞相互作用。这项研究强调了胰岛细胞与它们的微环境之间的复杂关系,突出了血管网络在β细胞胰岛素分泌中的关键作用及其对糖尿病病原体的影响。ECM主要由内皮细胞和内分泌细胞分泌,在支持β细胞存活,增殖和苏林分泌方面起着重要作用。此外,胰岛内的致密毛细血管网络可为细胞功能提供有效的营养和激素交换,而周细胞调节血流和β细胞功能。胰岛微环境的变化,包括ECM组成的改变,血管网络功能障碍或血流调节会影响β细胞的功能,并导致激素功能障碍,从而促进糖尿病发病机理。例如,免疫介导的对周围的基底膜的损伤以及微型脉管系统和周细胞功能的异常与1型糖尿病的β细胞破坏有关,分别是2型2型糖尿病的β细胞功能障碍。理解胰岛微环境中复杂的相互作用是设计创新的治疗干预措施以恢复β细胞功能并增强患者结果的关键。恢复血管细胞质量并改善胰岛功能的体外策略,例如将内皮细胞或ECM成分添加到胰岛中,以改善Revas colarization和功能结果,在糖尿病管理和胰岛移植中保持前景。恢复血管细胞质量并改善胰岛功能的体外策略,例如将内皮细胞或ECM成分添加到胰岛中,以改善Revas colarization和功能结果,在糖尿病管理和胰岛移植中保持前景。