基于尾场的加速器能够将梯度加速比现有加速器高两个数量级,为实现紧凑型高能物理仪器和光源提供了一条途径。然而,对于高梯度加速器,由相应较高的横向尾场驱动的光束不稳定性会限制光束质量。此前的理论表明,可以通过将平面对称介电结构中的光束横向尺寸椭圆化来减小横向尾场。我们在此报告实验测量结果,这些测量结果表明平面对称结构中椭圆光束的横向尾场减小,这与理论模型一致。这些结果可能有助于设计出基于千兆伏/米梯度尾场的加速器,以产生并稳定加速高质量光束。
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神经假体系统包括神经/肌肉刺激器和神经记录电路。该系统中的这些刺激器和记录器几十年来广泛应用于许多医学领域,如人工耳蜗/视网膜假体、细胞激活和心脏起搏器[1–5]。功能上,神经刺激用于激活假体,唤醒感觉功能[6],而神经记录可以感知神经信号或完成刺激效果的评估[7–9]。将神经刺激器和神经记录器结合起来,形成闭环控制的同步神经记录和刺激系统,以恢复受伤个体的基本功能[10–16],例如用于癫痫发作检测和抑制的系统[17,18]。如图1所示,在用于癫痫发作检测和抑制的闭环神经记录和刺激系统中,神经记录用于检测脑内的癫痫信号,电刺激用于
多代理增强学习(MARL)系统中的对抗沟通可能会对其性能产生重大的负面影响。这可能导致系统的次级优势,这是由于不正确或误导性信息引起的决策不良。以前的消除或减少对抗性交流的方法表明,在特定情况下,多代理通信的空间特征可用于检测。但是,它们的有效性是有限的,并且没有很好的文档,尤其是在复杂的场景和针对具有国防策略知识的恶意代理商中。此外,尽管许多先前的作品都集中在代理到代理交流的规范上,但其时间的性质和特征已在很大程度上被忽略了。在这项工作中,我们基于在时间图上的异常检测技术来测试许多不同的假设,以检测MARL系统中对抗性通信的检测和抑制。此外,我们提出了一种新颖的方法,并系统地评估了其在两个复杂的合作场景上使用各种不同的对手剂的有效性。最后,我们开发了一个框架,用于通过对抗性通信进行MARL实验,该实验可以为设计一致且可重现的实验提供统一的方法。
已被尝试用作焊料合金的增强体,例如 TiO2、ZnO、SiC、ZrO2、Al2O3、Fe2O3、Si3Ni4、
对感觉刺激的反应受到先前的刺激的抑制;如果两个刺激是相同的,则会发生配对脉冲抑制(PPS)。如果前面的刺激太弱而无法可靠地引起靶反应,则会发生预硫化(PPI)。pps和pPI代表了第一次刺激引起的神经回路的兴奋性变化,但涉及不同的机制,并且在不同疾病中受到了损害,例如,精神分裂症和阿尔茨海默氏病中PPS受损,而阿尔茨海默氏病和精神分裂症和运动障碍的PPI受损。因此,这些措施提供了有关在临床条件中可能具有作用的几种抑制机制的信息。在本研究中,检查了与听觉变化相关的皮质反应的PPS和PPI,以建立有关健康受试者的规范性数据(35名女性和32名男性,年龄在19-70岁之间)。我们还研究了年龄和性别对PPS和PPI的影响,以澄清是否需要将这些变量视为偏见。通过连续声音中突然增加声压,并通过脑电图记录了测试响应。在PPS实验中,引起皮质反应的两种变化刺激是与65 dB的背景增加15 dB,分别为600 ms。在PPI实验中,预脉冲和测试刺激分别为2和10-DB,间隔为50 ms。获得的结果表明,性别对这两种措施产生了相似的影响,女性具有更强的测试反应和较弱的抑制作用。目前的结果表明,与听觉变化相关电位的PPS和PPI的规范数据外,年龄和性别偏见。另一方面,年龄在PPS实验中产生了不同的影响:与更强的测试反应和较弱的抑制作用相关,但在PPI实验中没有影响。PPS和PPI以及其他类似的范式(例如P50门控)可能具有不同的和常见的机制。总体而言,它们可以提供有关抑制功能受损的疾病的病理生理的见解。
在临床前研究中,利用单个 gRNA 对血管内皮生长因子 A (Vegfa) 进行基于成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 的基因组破坏可抑制脉络膜新生血管 (CNV),为新生血管性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 的长期抗血管生成治疗提供了前景。使用 CRISPR-CRISPR 相关核酸内切酶 (Cas9) 和多个向导 RNA (gRNA) 进行基因组编辑可以通过用基因截断增强插入-缺失 (indel) 突变来增强基因消融效果,但也可能增加脱靶效应的风险。在本研究中,我们比较了腺相关病毒 (AAV) 介导的 CRISPR-Cas9 系统使用单个和配对 gRNA 靶向 Vegfa 基因中在人类、恒河猴和小鼠中保守的两个不同位点的有效性。配对 gRNA 在体外增加了人类细胞中 Vegfa 基因消融率,但在体内并未增强小鼠眼中的 VEGF 抑制。与单个 gRNA 系统相比,使用配对 gRNA 的基因组编辑也显示出相似程度的 CNV 抑制。使用通过测序 (GUIDE-seq) 实现的全基因组无偏双链断裂 (DSB) 识别进行的无偏全基因组分析揭示了由第二个 gRNA 引起的微弱脱靶活性。这些发现表明,使用两个 gRNA 进行体内 CRISPR-Cas9 基因组编辑可能会增加基因消融,但也可能会增加脱靶突变的潜在风险,而针对 Vegfa 基因中的另一个位点作为新生血管性视网膜疾病治疗的功能益处尚不清楚。
摘要:本文介绍了一种采用40nm CMOS工艺的E波段四倍频器。该电路采用两个推推式倍频器和两个单级中和放大器。倍频器采用伪差分B类偏置共源共栅拓扑结构,提高了反向隔离度和转换增益。采用中和技术可同时提高放大器的稳定性和功率增益。堆叠变压器用于单端到差分转换以及输出带通滤波。输出带通滤波器可提高四次谐波的输出功率,同时抑制不需要的谐波,特别是二次谐波。核心芯片尺寸为0.23mm2,功耗为34mW。测得的四次谐波在76GHz时实现了1.7dBm的最大输出功率,峰值转换增益为3.4dB。对于 74 至 82 GHz 的频谱,基波和二次谐波抑制分别超过 45 dB 和 20 dB。