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压力敏感性和韧性中的海马...
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纳米级应力局部化对 GaN 高迁移率晶体管辐射敏感性的影响
原子位移的高阈值能量（Ed）[5]、点缺陷的动态退火[6]以及没有传统的栅极绝缘体[7]，这些使得它们在辐射环境中也具有吸引力。GaN HEMT 中故意引起的应力场在整个通道中基本是均匀的。这可能是为什么局部应力的概念尚未在文献中研究的原因。另一个原因可能是局部应力的全局平均值很小；这似乎太小而无法影响任何特性。最后，以纳米级分辨率映射机械应力是一项艰巨的任务。所有这些因素使得 GaN HEMT 文献只能研究均匀应力场的作用。但是，关态偏置可能会在电场周围引起高度局部化的机械应力。[8] 器件制造和设计特征也会产生应力局部化。然而，目前还没有人齐心协力绘制机械应力的空间非均匀性图，以研究其对晶体管特性的影响。常用的实验技术，如悬臂[9]、三点弯曲[10]和四点弯曲[11]，都无法捕捉到应力局部化。衬底去除[12,13]也用于产生均匀的弯曲应力。本研究的动机来自应力约束效应提供的识别易受辐射区域的机会。我们假设纳米级约束应力（机械热点）可能决定辐射损伤（甚至是操作性能下降）的特定位置成核。例如，HEMT 的栅极漏电被归因于促进肖特基接触金属化相互扩散的局部应力强度。[14]只有少数研究试图控制固有应力以显示对辐射效应的明显影响。 [15,16] 有必要将这些研究扩展到特定类型的辐射和压力。
利用 CRISPR/Cas9 靶向敲除水稻易感基因 OsDjA2 和 OsERF104 揭示稻瘟病抗性的替代来源
Fabiano TPKT ÁVORA 1, 2 , Anne Cécile MEUNIER 3, 4 , Aurore V ERNET 3, 4 , Murielle P ORTEFAIX 3, 4 , Joëlle M ILAZZO 5, 6 , Henri A DREIT 5, 6 , Didier T HARREAU 5, 6 , Octávio L. FRANCO 7, 8 , Angela M EHTA 2 ( 1 巴西茹伊斯迪福拉联邦大学遗传学与生物技术系，茹伊斯迪福拉-MG 36036330，巴西； 2 巴西农业技术公司遗传资源与生物技术，巴西利亚-DF 70770-917，巴西； 3 CIRAD，UMR AGAP 34398 Montpellier Cedex 5，法国； 4 蒙彼利埃大学，CIRAD-INRAe-Institut Agro，蒙彼利埃 34000，法国；5 CIRAD，UMR PIM，TA A120/K，F 34398，蒙彼利埃，法国；6 蒙彼利埃植物健康研究所 - PHIM，蒙彼利埃大学，CIRAD，INRA，IRD，蒙彼利埃 SupAgro，蒙彼利埃 34398，法国；7 蛋白质组学分析中心，基因组科学和生物技术研究生院，巴西利亚天主教大学，巴西利亚-DF 71966-900，巴西；8 S-Inova Biotech，Dom Bosco 天主教大学，Campo Grande-MS 79117-900，巴西）
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]
结核分枝杆菌复合药物敏感性测试中的问题：乙胺丁醇
EMB 抗性菌株的最低抑菌浓度 (MIC) 往往在 7.5 μg/mL 至 40 μg/mL 范围内。8–11 5 μg/mL 的测试浓度（使用分枝杆菌生长指示管 (MGIT)）可以区分大多数敏感菌株和抗性菌株。除了传统的基于生长的药物敏感性测试 (DST) 之外，DNA 突变的分子检测也可以提供预测耐药性的宝贵信息。虽然 MTBC 对 EMB 的耐药机制尚不明确，基因组靶点也未得到充分记录，12 但许多研究人员已将研究重点放在 embCAB 操纵子的作用上，特别是 embB 基因。多名研究人员发现，embB 密码子 306 的突变是最常见的点突变，50–70% 的分离株含有赋予 EMB 抗性的突变。 5,8,11,13–16 然而，embB 中的其他突变，以及 embC 和 embA 中的突变，也已被证实
一种 Google Earth Engine 方法，用于融合不同空间分辨率遥感数据的野火易感性预测
1 地理信息学系—Z_GIS，萨尔茨堡大学，5020 萨尔茨堡，奥地利； sepideh.tavakkoli-piralilou@stud.sbg.ac.at (S.T.P.)； Thomas.Blaschke@sbg.ac.at (T.B.) 2 大不里士大学遥感与地理信息系统系，伊朗大不里士 5166616471； Golzar.einali@yahoo.com (G.E.)； khalil.gh3@gmail.com (K.G.) 3 人工智能高级研究所 (IARAI)，Landstraßer Hauptstraße 5, 1030 Vienna, Austria； pedram.ghamisi@iarai.ac.at 4 集团数字化转型——新主张 Swiss Re Europe S.A., 德国分公司,arabellastrasse 30, 81925 慕尼黑, 德国; Thimmaiah_GudiyangadaNachappa@swissre.com 5 Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf，亥姆霍兹弗莱贝格资源技术研究所，09599 Freiberg，德国 * 通讯地址：omid.ghorbanzadeh@iarai.ac.at
对听觉幻觉的敏感性与自发的语音期望
听觉言语幻觉（AVHS）或听到临床和非临床人群中的声音，但它们的机制尚不清楚。精神病的预测处理模型提出，幻觉是由于感知中先前的预期过度加权而产生的。然而，这是未知的，这是否反映了（i）对先验知识的明确调制的敏感性，还是（ii）在模棱两可的环境中自发使用此类知识的先前趋势。进行了四个实验，以检查健康参与者听歧义语音刺激的问题。在实验1a（n = 60）和1B（n = 60）中，参与者在暴露于原始语言模板之前和之后区分了可理解且难以理解的正弦波语音（即对期望的调制）。在自上而下的调制和两种常见的幻觉 - 主持性衡量之间没有观察到任何关系。实验2（n = 99）用不同的刺激（SVOCODEC）证实了这种模式，该模式旨在最大程度地减少歧视中的上限效应，并更加紧密地模拟先前在精神病中报道的自上而下效应。在实验3（n = 134）中，参与者在没有先验的语音的情况下暴露于SVS（即天真的听力）。avh-proneness显着预测了SVS中隐藏的单词的言语预测和成功的回忆，这表明参与者实际上可以自发地解码隐藏的信号。总的来说，这些发现支持了一种先前存在的趋势，即自发地利用容易患AVH的健康人的先验知识，而不是对期望临时调制的敏感性。我们提出了一种跨听觉和视觉方式的临床和非临床幻觉模型，并为未来的研究提供了可测试的预测。
葡萄树 DMR6-1 是霜霉病易感性候选基因
1 研究与创新中心，Fondazione Edmund Mach，Via E. Mach 1, 38098 San Michele all'Adige，意大利；carlotta.pirrello@unipd.it（CP）；giulia.malacarne@fmach.it（GM）；marco.moretto@fmach.it（MM）；lenzi.luisa@gmail.com（LL）；michele.perazzolli@fmach.it（MP）；stefania.pilati@fmach.it（SP）； claudio.moser@fmach.it (CM) 2 乌迪内大学农业、食品、环境与动物科学系，Via delle Scienze 206, 33100 Udine, 意大利 3 特伦托大学农业食品环境中心（C3A），Via E. Mach 1, 38098 San Michele all'Adige，意大利 4 SciENZA Biotechnologies BV，Sciencepark 904, 1098 XH Amsterdam，荷兰；T.Zeilmaker@enzazaden.nl 5 植物-微生物相互作用，乌得勒支大学生物学系，Padualaan 8, 3584 CH Utrecht，荷兰； g.vandenackerveken@uu.nl * 通讯地址：lisa.giacomelli@fmach.it † 现地址：意大利帕多瓦大学农学、食品、自然资源、动物和环境系，Agripolis 校区，V.le dell'Università 16，35020 Legnaro。‡ 这些作者对本研究的贡献相同。
o r i g i n a l r e s a a r c h fto基因多态性与中枢神经系统肿瘤易感性之间无关
背景：中枢神经系统（CNS）肿瘤是在全球童年时期出现的一种恶性肿瘤。脂肪质量和肥胖相关（FTO）酶，最初被鉴定为肥胖相关蛋白，也是癌症的易感基因。然而，FTO基因单核苷酸多态性（SNP）对中枢神经系统肿瘤风险的诱发作用尚不清楚。方法：本文中，我们基因分型了314例CNS肿瘤患者和380位来自三家医院的健康对照样本，以探索FTO基因SNP是否影响CNS肿瘤风险。Taqman SNP基因分型测定法用于基因分型。的比值比（ORS）和95％的CON FICENTASS（CIS）（CIS）应用于多项式逻辑回归，用于确定SNP的关联（RS1477196 G> A，RS9939609 T> A，RS7206790 C> G g> g，以及RS80477395395的风险cen in> g）in> g）in> g） 结果：我们无法在单位分析或组合分析中检测到FTO基因SNP和CNS肿瘤风险之间的显着关联。 与0-2风险基因型相比，具有3-4种风险基因型的携带者的Edepeny MOMA风险显着增加（调整后的OR = 1.94，95％CI = 1.11–3.37，p = 0.020）。 结论：我们的数据表明，FTO基因SNP不太可能对CNS肿瘤风险产生很大的影响，但可能影响较弱。 关键字：CNS肿瘤，风险，FTO，多态性，中文的比值比（ORS）和95％的CON FICENTASS（CIS）（CIS）应用于多项式逻辑回归，用于确定SNP的关联（RS1477196 G> A，RS9939609 T> A，RS7206790 C> G g> g，以及RS80477395395的风险cen in> g）in> g）in> g）结果：我们无法在单位分析或组合分析中检测到FTO基因SNP和CNS肿瘤风险之间的显着关联。与0-2风险基因型相比，具有3-4种风险基因型的携带者的Edepeny MOMA风险显着增加（调整后的OR = 1.94，95％CI = 1.11–3.37，p = 0.020）。结论：我们的数据表明，FTO基因SNP不太可能对CNS肿瘤风险产生很大的影响，但可能影响较弱。关键字：CNS肿瘤，风险，FTO，多态性，中文
头部和颈部paragangliomas患者的主要敏感性基因的突变频率
头部和颈部paragangliomas（HNPGL）是罕见的神经内分泌肿瘤，具有高度的遗传力，并且主要与十个基因的突变相关，例如SDHX，SDHAF2，SDHAF2，VHL，VHL，RET，RET，RET，NF1，NF1，NF1，TMEM127，MAX，MAX，FH，MEN2，MEN2，MEN2，MEN2和SLC25A11。阐明突变患病率对于基因检测的发展至关重要。在这项研究中，使用整个外显子组测序中，我们在102名HNPGL（82个颈动脉和23个迷走神经paragangliomas）的俄罗斯患者中鉴定了主要易感性基因中的致病/可能致病变异。在43％（44/102）的患者中检测到致病性/可能的致病变异。我们确定了测试基因的以下变体分布：SDHA（1％），SDHB（10％），SDHC（5％），SDHD（24.5％）和RET（5％）。SDHD变体。因此，在HNPGLS患者中，最常见的基因是SDHD，其次是SDHB，SDHC，RET和SDHA。