XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSyk
Prof. Xianhui Ge
葛先辉教授2006年于中国科学院上海天文台获博士学位。2006年至2008年在韩国亚太理论物理中心从事博士后研究。2008年至今在上海大学物理系工作，现担任系主任。其研究主要集中于引力与宇宙学、AdS/CFT对应、黑洞物理和强耦合量子多体系统。致力于强耦合量子输运中的规范引力对偶、黑洞信息丢失问题和量子多体SYK（Sachdev-Ye-Kitaev）模型的研究。 ————————————-
suv39h1维持癌细胞染色质状态和胶质母细胞瘤的特性
引言侵入性真菌感染对于受损系统受损的人，包括癌症患者（例如白血病，淋巴瘤）以及固体器官和造血干细胞移植受者，这是可怕的并发症。真菌病原曲霉属。引起多种疾病，包括哮喘，慢性感染和侵入性疾病。侵入性真菌感染仍具有升高的死亡率（1-4），这表明先天免疫系统是针对这些破坏性感染的第一道防线（5，6）。作为真菌感染的第一反应者，中性粒细胞通过多种效应子功能发挥抗真菌活性，包括蜂群，吞噬作用和活性氧（ROS）产生。激活中性粒细胞模式识别受体会触发这些效应子功能和随后的细胞因子分泌。然而，在许多免疫抑制的个体中，产生嗜中性粒细胞或中性粒细胞功能障碍的能力降低，导致侵入性真菌感染的风险升高，包括浸润性曲霉病。酪氨酸激酶对抗真菌免疫中的中性粒细胞效应功能至关重要（7-9）。曲霉细胞壁碳水化合物通过脾酪氨酸激酶（SYK）触发细胞内信号传导和效应子功能（10，11）。Bruton的酪氨酸激酶（BTK），一种Syk的激酶向下流，介导了包括嗜中性粒细胞在内的先天免疫细胞中的抗真菌反应（12）。这些激酶在抗真菌免疫中至关重要，但针对这些分子的小分子抑制剂是B细胞恶性肿瘤和慢性移植物抗宿主病的有效疗法（13-16）。
JHEP11（2024）044
摘要：争夺信息的概念阐明了量子多体系统中局部信息的分散，从而对各种物理现象（例如虫洞传送）提供了见解。这种现象刺激了广泛的理论和实验研究。在其中，尺寸变化的机制是一种有价值的诊断工具，用于优化信号检测。在这项工作中，我们建立了一个计算框架，用于利用Scramblon有效理论来确定全部相互作用的量子系统中的绕组尺寸分布。我们在整个时间域中获得了大Q SYK模型的绕组尺寸分布，在这种情况下，潜在的延迟校正对于有限的N系统至关重要。值得注意的是，我们揭示了大小绕组的表现是由散肌传播器中的通用相位因子引起的，突出了Lyapunov指数的重要性。这些发现有助于操作员动力学与虫洞传送现象之间的锐利和精确的联系。
Tak-659 和紫杉醇对患有...的患者进行的 I 期研究
背景：紫杉醇耐药限制了初始临床获益患者的治疗持久性。脾脏酪氨酸激酶 (SYK) 过度表达被认为是一种可能的耐药机制。这项 I 期试验评估了 SYK 抑制剂 TAK-659 联合紫杉醇对晚期紫杉烷难治性实体瘤患者的安全性和初步活性。患者和方法：晚期实体瘤患者在紫杉烷类药物治疗后病情出现进展，在第 1、8 和 15 天静脉输注紫杉醇，并每天口服 TAK-659，每 28 天为一个周期。剂量递增期包括 6 个以不同剂量水平治疗的队列；剂量扩展期包括以最高剂量水平治疗的卵巢癌患者。毒性使用美国国家癌症研究所不良事件常用术语标准 5.0 版进行分级。使用《实体肿瘤疗效评价标准》1.1 版评估疗效。结果：我们的研究纳入了 49 名患者。未达到最大耐受剂量，但在较高剂量水平下观察到了较高的不良事件发生率。没有治疗相关的死亡。最常见的任何级别的治疗相关不良事件是天冬氨酸氨基转移酶升高（n = 31；63%）、丙氨酸氨基转移酶升高（n = 26；53%）、中性粒细胞计数减少（n = 26；53%）和白细胞计数减少（n = 26；53%）。大多数不良事件为 1 级或 2 级。在 44 名可评估疾病的患者中，12 名（27%）的总体反应最佳为疾病稳定，其中 3 名患者的疾病稳定时间延长，4 名患者（9%）获得部分反应。结论：紫杉醇和 TAK-659 的联合疗法显示出初步活性，可能克服了对紫杉烷类疗法的耐药性，并且在晚期实体瘤患者中具有可耐受的安全性。关键词：I 期试验、紫杉醇、TAK-659
信息扰乱——量子热力学视角
摘要 — 量子信息科学的最新进展揭示了量子多体系统的复杂动力学，量子信息扰乱就是一个很好的例子。受量子信息热力学的启发，这一观点旨在综合几项关键研究的关键发现并探索量子扰乱的各个方面。我们考虑了诸如非时间有序相关器 (OTOC)、量子互信息和三部分互信息 (TMI) 之类的量词，它们与热力学的联系，以及它们在理解混沌与可积量子系统中的作用。我们重点关注代表性示例，涵盖了一系列主题，包括量子信息扰乱的热力学以及量子引力模型（如 Sachdev-Ye-Kitaev (SYK) 模型）中的扰乱动力学。研究这些不同的方法使我们能够强调量子信息扰乱的多面性及其在理解量子力学和热力学交叉领域的量子多体动力学基本方面的重要性。
sachdev-ye-kitaev链的非独立动态-NSF-PAR
我们可以通过不同的g实现纠缠阶段过渡吗？在上面的方程式中，H 1和H 2都是Hermitian Hamiltonians。更具体地，在本文中，我们考虑以下相互作用：H 1是一个汉密尔顿人，描述了不同位点与H 2之间的相互作用是每个位点上均定义的Hamiltonian。h 2可以描述现场自由度与外部场的耦合。对于这种非自然动力学，在极限G = 0中，我们期望稳态通常会饱和到具有体积定律缩放的高度纠缠状态，而在极限g→∞中，这将变成纯粹的想象进化，稳态是零纠缠熵的微不足道的乘积。在强烈相互作用的系统中，如果存在有限的g，那么是否存在相变。为了解决上述问题，我们考虑了由Sachdev-Ye-Kitaev（Syk）模型[18，19]构建的一维（1D）非自动动力学，并探索其中可能的相变。
SLE的天然产物和抗体药物的进步
全身性红斑狼疮（SLE）是一种慢性自身免疫性全身性疾病，具有广泛的临床症状，复杂的发育过程和不确定的预后。SLE的临床治疗主要基于激素和免疫抑制剂。近年来，有关SLE的新型治疗策略的研究已经激增，尤其是可以调节相关症状的新靶向药物和天然产品的出现。This review discusses the current experience including B-cell targeted drugs (belimumab, tabalumab, blisibimod, atacicept, rituximab, ofatumumab, ocrelizumab, obexelimab, and epratuzumab), T-cell targeted drugs (abatacept, dapirolizumab, and inhibitor of syk and CaMKIV), cytokines targeted drugs （Anifrolumab和sifalimumab）和天然产物（姜黄素，油蛋白酶，punicalagin，sulforaphane，icariin，apigenin和白藜芦醇）。本文的目的是结合现有的体外和体内模型和临床研究结果，以总结天然药物的效率和机制，并在SLE中靶向药物，以参考和考虑研究人员。
开放量子系统中算子的增长
摘要：我们研究了具有失相耗散项的开放量子系统中算子的增长，扩展了 [1] 的 Krylov 复杂性形式。我们的研究结果基于对受马尔可夫动力学控制的耗散 q 体 Sachdev-Ye-Kitaev (SYK q) 模型的研究。我们引入了“算子尺寸集中”的概念，该概念允许对大 q 极限下两组 Lanczos 系数（an 和 bn）的渐近线性行为进行图解和组合证明。我们的结果证实了大 N 极限下有限 q 中的半解析以及有限 q 和有限 N 极限下的数值 Arnoldi 迭代。因此，Krylov 复杂性在达到饱和之后呈现指数增长，而耗散强度的倒数则呈对数增长。与封闭系统结果相比，复杂性的增长受到抑制，但它限制了标准化非时间顺序相关器 (OTOC) 的增长。我们从对偶引力的角度对结果进行了合理的解释。
有效诱导酿酒酵母B-葡聚糖
白色念珠菌细胞壁成分B-葡聚糖已被广泛研究其诱导先天免疫细胞表观遗传和功能重编程的能力，这是一种称为训练有素的免疫。我们表明，来自酿酒酵母的两种单独的B-葡萄糖的高复杂性具有强大的生物活性，从而增强了人类原代单核细胞的训练有素的先天免疫反应。训练需要Dectin-1/CR3，TLR4和MMR受体，以及RAF-1，SYK和PI3K下游信号分子。通过激活多个受体和下游信号通路，该B-葡聚糖制剂的组成部分能够协同作用，从而在无关挑战的情况下引起强大的次要响应。在黑色素瘤和膀胱细胞癌的体内鼠模型中，对B-葡聚糖制剂进行的小鼠进行预处理导致肿瘤生长的显着降低。这些见解可能有助于基于B-葡聚糖结构的未来疗法开发，从而引起有效的训练有素的免疫反应。
化学探针
468081000 Alectinib Alk 1256580-46-7 100 mg 467951000 AZ191 DYRK1B 1594092-37-1 100 mg 467941000 bafetinib bcr-bcr-bcr-abl， BI-2536 PLK1，PLK2，PLK3 755038-02-9 100 mg 467971000 BIX-02188 MAP2K5 334949-59-59-6 100 MG 468111000 BLU9931 FGFR4 1538604-68-0 100 mg 467981000 CFI-400945 PLK4 1338806-73-7 100毫克-673451PDGFRß343787-29-1100 mg 468181000 filgotinib jak1 1206161-97-8 100 mg 468021000 gne791000 lrrk2 1351761-8 100 mg 100 mg 100 mg 468191000 GNF-5 BCR-ABL 778277-15-9 100 mg 468201000 GSK481 RIPK1 1622849-58-4 100 mg 468211000 GSK583 RIPK2 34-7 100 mg 468261000 P505-15 SYK 1370261-96-3 100 mg 468271000 SCH772984 MAPK1，MAPK3 942183-80-4 100 MG 468061000 SPEBRUTINIB BTK 1202757-89-8 100 毫克 467881000 UNC2025 MERTK，FLT3 1429881-91-3 100 毫克 467891000 VE-821 ATR 1232410-49-9 100 毫克