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稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
离线双额阳极经颅直流电刺激可减少总睡眠时间，且不会干扰夜间记忆巩固
几十年来，识别学习背后的神经机制并寻找改进它们的新方法一直是一个重要的研究课题。迄今为止，睡眠是影响记忆巩固的最受关注的因素之一。有人提出，睡眠期间海马皮质会重放记忆痕迹，以逐渐强化记忆表征 (1)。据推测，这种影响是通过以下相互作用实现的：通过主动神经元重放记忆表征来强化相关突触，通过下调非相关突触来锐化表征 (2)。非快速眼动睡眠 (NREM) EEG 特征，例如慢振荡、纺锤波和丘脑涟漪，被认为可以协调这一过程 (3 – 5)。经颅直流电刺激 (tDCS) 等非侵入性脑刺激技术已被引入作为调节记忆表征神经整合的工具 (6)。经颅电刺激装置产生的慢电波（慢振荡 tDCS，so-tDCS；经颅交流电刺激，tACS）已被证明能够诱发内源性慢振荡并增强慢
衰老神经生物学
唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素 (Siglec) 受体与神经退行性过程有关，但唾液酸在生理性衰老中的作用仍未完全了解。我们研究了唾液酸生物合成所必需的葡萄糖胺-2-表异构酶/N-乙酰甘露糖胺激酶 (GNE + / ) 杂合子小鼠脑内唾液酸化降低的影响。我们证明 GNE + / 小鼠在 6 个月时不同脑区已出现唾液酸化降低、海马体突触减少、小胶质细胞树突状化减少，随后 12 个月时神经元丢失增加。转录组分析显示未发现促炎症变化，这表明在衰老过程中 GNE + / 小鼠的突触和神经元被固有的稳态免疫过程所清除。与补体 C3 缺乏的小鼠杂交挽救了早期发生的神经元和突触丢失以及小胶质细胞树突状化的变化。因此，糖萼的唾液酸有助于大脑稳态，并充当大脑先天免疫系统的识别系统。2020 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
雌激素对大脑的作用
除了影响下丘脑和其他与生殖有关的脑区外，卵巢类固醇还对整个脑部、血清素通路、儿茶酚胺能神经元、基底前脑胆碱能系统以及海马结构（一个与空间记忆和陈述性记忆有关的脑区）产生广泛影响。因此，卵巢类固醇对情感状态和认知有可测量的影响，对痴呆症有影响。本综述讨论了两种作用；这两种作用似乎都涉及卵巢激素的基因组作用和非基因组作用的结合。首先，血清素系统的调节似乎与中脑缝中雌激素和孕激素敏感神经元的存在以及血清素神经元投射轴突的脑区中可能存在的非基因组作用有关。其次，卵巢激素在雌性大鼠 4 至 5 天的发情周期内调节海马 CA1 区突触的周转。雌二醇诱导新的兴奋性突触形成，涉及 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体，而这些突触的下调涉及细胞内孕激素受体。一种新的快速放射免疫细胞化学方法通过标记和量化所涉及的特定突触和树突分子，使突触形成的证明成为可能。虽然 NMDA 受体激活是突触形成的必要条件，但抑制性中间神经元可能发挥关键作用，因为它们表达核雌激素受体-α (ER)。雌激素也可能局部调节突触形成的兴奋性锥体神经元中突触接触位点的事件。事实上，最近的超微结构数据显示，在海马主细胞、轴突、轴突末端和神经胶质突起上的部分树突棘内存在核外 ER 免疫反应。特别是，ER 在树突中的存在与突触形成的模型相一致，在该模型中，树突的假足长出以寻找新的突触接触，雌激素通过第二信使系统调节局部转录后事件。
脉冲神经网络到神经形态硬件的运行时映射
摘要 神经形态架构实现生物神经元和突触，以使用脉冲神经元和生物启发学习算法来执行机器学习算法。这些架构节能，因此适用于资源和功率受限的环境中的认知信息处理，物联网 (IoT) 的传感器和边缘节点在这些环境中运行。为了将脉冲神经网络 (SNN) 映射到神经形态架构，先前的研究提出了基于设计时的解决方案，其中首先使用代表性数据离线分析 SNN，然后将其映射到硬件以优化一些目标函数，例如最小化脉冲通信或最大化资源利用率。在许多新兴应用中，机器学习模型可能会根据使用某些在线学习规则的输入而改变。在在线学习中，根据输入激励，在运行时可能会形成新连接或现有连接可能会消失。因此，可能需要将已映射的 SNN 重新映射到神经形态硬件以确保最佳性能。不幸的是，由于计算时间较长，基于设计时的方法不适合在每次学习周期后在运行时重新映射机器学习模型。在本文中，我们提出了一种设计方法，用于在运行时将基于在线学习 SNN 的应用程序的神经元和突触划分并映射到神经形态架构。我们的设计方法分为两个步骤 - 步骤 1 是一种逐层贪婪方法，将 SNN 划分为包含神经形态架构约束的神经元和突触簇；步骤 2 是一种爬山优化算法，可最大限度地减少簇之间传递的总尖峰，从而改善架构共享互连的能耗。我们进行实验，使用合成和真实的基于 SNN 的应用程序来评估我们算法的可行性。我们证明，与最先进的基于设计时的 SNN 划分方法相比，我们的算法将 SNN 映射时间平均缩短了 780 倍，而解决方案质量仅降低了 6.25%。
并行计算
在研究生物神经网络等复杂动态系统时，模拟是继实验和理论之后的第三大支柱。当代脑规模网络对应于几百万个节点的有向随机图，每个节点的入度和出度为几千条边，其中节点和边分别对应于基本生物单位、神经元和突触。神经元网络中的活动也很稀疏。每个神经元偶尔会通过其传出突触向相应的目标神经元发送一个短暂的信号（称为尖峰）。在分布式计算中，这些目标分散在数千个并行进程中。空间和时间稀疏性代表了传统计算机上模拟的固有瓶颈：不规则的内存访问模式导致缓存利用率低。使用已建立的神经元网络模拟代码作为参考实现，我们研究了恢复缓存性能的常用技术（例如软件诱导预取和软件流水线）如何使实际应用程序受益。算法更改可将模拟时间缩短高达 50%。该研究表明，分配了本质上并行计算问题的多核系统可以缓解传统计算机架构的冯诺依曼瓶颈。
GPR56的剪接同工型通过磷脂酰丝氨酸结合介导小胶质细胞突触细化
发育突触重塑对于形成精确的神经回路很重要，并且其破坏与自闭症和精神分裂症等神经发育障碍有关。小胶质细胞修剪突触，但这种突触修剪与重叠和并发神经发育过程的整合仍然难以捉摸。粘附G蛋白偶联受体ADGRG 1 / GPR 56以细胞类型的方式控制脑发育的多个方面：在神经祖细胞中，GPR 56调节皮质层压层，而在少突甘胶祖细胞细胞中，GPR 56在GPR 56中控制发育的骨髓和肌蛋白。在这里，我们表明小胶质细胞GPR 56以时间和电路依赖性方式在几个大脑区域保持适当的突触数。磷脂酰丝氨酸（PS）在突触前元素上以域特异性方式结合GPR 56，而GPR 56的小胶质细胞特异性缺失导致突触增加，这是由于PS + PES +突触前输入的小胶质细胞吞吐量降低而导致的。非常明显，小胶质细胞介导的突触修剪需要特定的GPR 56的剪接同工型。我们的目前数据在复杂的神经发育过程的背景下提供了小胶质细胞GPR 56介导的突触修剪的配体和同工型特定机制。
神经形态应用的电解晶体管
摘要：冯·诺伊曼（Von Neumann）计算机目前未能遵循摩尔定律，受到冯·诺伊曼（Von Neumann）瓶颈的限制。为增强计算性能，正在开发可以模拟人脑功能的神经形态计算系统。人造突触是神经形态结构的必不可少的电子设备，它们具有在相邻的人造神经元之间执行信号处理和存储的能力。近年来，电解质门控晶体管（EGT）被视为模仿突触动态可塑性和神经形态应用的有前途的设备。在各种电子设备中，基于EGT的人工突触提供了良好稳定性，超高线性和重复循环对称性的好处，并且可以从多种材料中构造。他们还在空间上分开“读”和“写”操作。在本文中，我们对神经形态应用的电气门控晶体管领域的最新进展和主要趋势进行了回顾。我们介绍了电动双层的操作机理和基于EGT的艺术突触的结构。然后，我们回顾了基于EGT的人工突触的不同类型的通道和电解质材料。最后，我们回顾了生物学功能中的潜在应用。
UC Santa Barbara
引言病理tau蛋白在神经退行性疾病中积累并形成了大脑中的聚集体，这些疾病被归类为tauopathies，包括阿尔茨海默氏病（AD），Pick's Disaise，Corticobasal Denneration（CBD）和进行性性超额外核Palsy Palsy（PSP）。aberant tau翻译后修饰（PTMS）在大脑中发现的可以改变tau蛋白功能，促进tau聚集并触发细胞中的毒性（1，2）。在人脑中积累的病理修饰的TAU的程度与疾病中痴呆症的严重程度相关（3，4）。tau主要在健康神经元的轴突中进行定位，而在AD大脑中的突触中发现了大量的病理学tau（5-7）。合成功能障碍是在神经变性之前的tauopathy小鼠模型中最早的病理生理变化之一，并且与认知障碍的开始相吻合（8-10）。长期增强（LTP）是海马突触时的重要可塑性机制，它是新记忆形成的基础，而LTP的抑制作用被TAU抑制，而Tau的突变引起家族性额额额痴呆（FTD）（FTD）（FTD）（8、10、11）（8、10、11），以及几种伴随的patagencied hypersocied hypercried the tau tau tau（9） Tau（12，13）和Tau低聚物（14，15）。