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天然生物表面活性剂和金属氧化物对PVDF
由于渗透率低，拒绝率和膜结垢的问题，从油水乳液中去除微塑料和石油在膜技术中提出了重大挑战。这项研究着重于增强纳米纤维复合膜，以有效地分离废水中的微型污染物（0.5µm）和油水乳液。聚合氟化物（PVDF）聚合物纳米纤维是使用无针的静电纺丝技术生产的，并通过层压连接到非织造表面。通过碱性处理，生物表面活性剂（BS），TIO 2和CuO颗粒修饰膜，以防止结垢并提高分离效率。修饰的膜表现出异常的渗透性，BS修饰的膜达到9000 Lm -2 H -1 BAR -1 -1用于微塑性分离。但是，BS修饰导致油水乳液处理过程中的水渗透性降低。Tio 2和CuO进一步增强了渗透性并减少了结垢。TIO 2改性的膜在油水乳液分离中表现出卓越的性能，维持高油排排排排分率（〜95％）和防污特性。最大微塑料和油排斥率分别为99.99％和95.30％。这项研究说明了膜表面的成功修饰，以改善微塑料和油水乳液的分离，从而在废水处理技术方面取得了重大进步。
巨噬细胞靶向纳米粒子介导结核病的协同光动力治疗和免疫治疗
因此，迫切需要更好的替代治疗方法。CpG 寡脱氧核苷酸 (CpG ODN) 是合成的单链脱氧核糖核酸 (DNA) 分子，含有未甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤 (CpG) 基序，以六聚体序列为核心。7 CpG ODN 可单独用作免疫佐剂或免疫治疗剂。8,9 CpG ODN 很容易被哺乳动物免疫系统识别，并通过刺激巨噬细胞等细胞内溶酶体中的 Toll 样受体 (TLR) 促进 T 辅助细胞 1 型 (Th1) 细胞因子的产生，如 IL-12，进而诱导强烈的 Th1 免疫反应。9,10 这种免疫刺激活性使得 CpG ODN 在免疫疗法中的应用非常有吸引力。有报道称CpG ODNs作为免疫佐剂可以增强
全球协同行动改善大脑健康促进人类发展
Mayowa O. O. Owolabi 1,2,3,4,5,6，Matilde Leonardi 7，Claudio Bassetti 8,9，笑话Jaarsma 10，Tadeusz Hawrot 10，Akintomiwa I. Makanjuola 11 21，Bindu Menon 22，Claire Wright 23，Chris Lynch 24，Antonella Santuccione Chadha 25，Maria Teresa Ferretti 25，AnnaDé25，Cat Evothons，726，Giman Murret 38，奥古斯丁·查威 - 菲利39,40，凯文·杜斯塔西27,41杜松子酒，瓦利·克雷格24，奥黛丽·凯宁，伊丽莎白，奥尔拉·加尔文10，亚历山大·赫姆伯·佩里10，埃里克·佩里10，埃里克·菲克44,45 ，Birgit Hogl 51，Allan Trenk，Allan Trenk，515 52，Jo Wilmshurst 53.54，Rufus O. Akinyemi 3.55，Joseph O. Yaria 11，David C. Good 4.56，Volker Hoember Good 4.57 VIC 16，Monica Diluca 64.65，Paola Barbarino 24，Stephanie Clarke 4.66，Sameer M. Zuberi 27.67，Paul Olowoyo 68.69，Ayomide Owolabi 70，Nelson oyesiku 71.72，Pia C. Maly Surd 74，Rich 74，Boren 73。 WIS 77.78，Tom Solomon 79.80＆Franco Sevadadei 72.81
dtsyn：一个基于双转化器的神经网络，可预测协同药物组合
抽象的药物组合疗法在解决肿瘤异质性问题时在许多方面都优于单一治疗癌症治疗。对于湿lab实验，由于可能的药物对搜索空间，筛选新型的协同药对具有挑战性。因此，已经开发了计算方法来预测具有潜在协同功能的药物对。尽管当前模型取得了成功，但对其他数据集的概括的力量以及了解化学化学相互作用或化学样本相互作用机制的理解是缺乏研究，从而阻碍了实际应用的当前算法。在本文中，我们提出了一种基于多头注意力机制的DTSYN（药物对协同预测的双变压器模型）的深神经模型，以鉴定新的药物组合。我们设计了一种细粒状变压器，用于捕获化学下结构基因和基因 - 基因关联以及一种用于提取化学化学化学和化学细胞线相互作用的粗粒状变压器。dtsyn在曲线（ROC AUC）下达到了最高的接收器工作特征区域，为0.73，0.78。0.82和0.81在四个不同的交叉验证任务上，表现优于所有竞争方法。此外，DTSYN在五个独立数据集中实现了最佳的真实正率（TPR）。消融研究表明，两个变压器块都导致了DTSYN的性能。此外，DTSYN可以在化学物质和细胞系之间提取相互作用，这可能代表了药物作用的机制。因此，我们设想模型是通过使用化学物质和转录组数据来确定协同药物对优先级的有价值工具。
结构液晶弹性体的协同能量吸收机制
材料在一次使用后就会永久损坏，不适合重复使用。最近，结构材料 (或超材料) 被设计成通过弹性屈曲不稳定性来捕获能量。[1–5] 这种结构能量捕获机制具有可扩展性和可逆性，使结构材料可重复使用。[3] 尽管如此，弹性能量捕获机制具有固定的能量吸收能力，而与应变率无关。[3] 希望开发一种可重复使用的结构材料，这种材料在很宽的应变率范围内表现出更大的能量吸收能力，以增强振动和冲击保护性能。为了实现这一目标，我们假设可以通过结合速率相关的材料耗散机制来增强结构材料的能量吸收能力。 [3,6–8] 虽然结构材料的概念是基于材料和几何形状之间的相互作用，但大多数研究都集中在机械不稳定性而非材料非弹性的非线性效应上。[5] 最近，很少有研究应用粘弹性来调节多稳态超材料的屈曲模式。例如，Janbaz 等人 [9] 展示了如何使用由两个横向连接的梁组成的双梁来实现应变率相关的机械超材料，其中一个是超弹性的，另一个是粘超弹性的。
烟毒素与阿霉素的协同作用对HER2阳性乳腺癌的结合
pyrotinib（Pyr）是一种泛鼠激酶抑制剂，可通过RAS/RAF/MEK/MAPK和PI3K/AKT途径抑制信号传导。在这项研究中，我们旨在研究烟灰替尼与阿霉素（ADM）结合的抗肿瘤效率，并探索其在HER2 +乳腺癌上的机制。我们研究了PYR和ADM对体外和体内乳腺癌的影响。MTT测定，伤口愈合和Transwell侵袭测定法用于确定PYR，ADM或PYR与ADM相结合对细胞增殖，迁移以及SK-BR-3和AU565细胞在体外的影响。细胞凋亡和循环。在体内，异种移植模型被建立，以测试PYR，ADM或联合治疗对裸鼠的影响。蛋白质印迹以评估Akt，p-Akt，p-65，p-p65和Foxc1的表达。结果表明，PYR和ADM显着抑制了SK-BR-3和AU565细胞的增殖，迁移和侵袭，组合组的抑制率高于每个单一疗法组。pyr诱导了G1相细胞周期停滞，而ADM诱导G2相阻滞，而联合组诱导G2期停滞。联合治疗显示了协同的抗癌活性。此外，皮尔显着下调了p-akt，p-p65和foxc1的表达。在临床环境中，PYR还对乳腺癌发挥了令人满意的效率。这些发现表明PYR和ADM的组合在体外和体内都表现出协同作用。pyr通过下调AKT/p65/FOXC1途径来抑制乳腺癌的增殖，迁移和侵袭。
fTSPL：通过 fMRI 文本协同提示学习增强大脑分析
摘要：利用功能性磁共振成像（fMRI）构建功能连接是基于深度学习的脑分析的一个成熟范例。近年来，得益于大规模多模态预训练数据带来的显著有效性和泛化能力，视觉-语言（VL）模型在众多医疗任务中取得了优异的表现。然而，将预训练的 VL 模型应用于脑分析面临着两个重大挑战：（1）缺乏配对的 fMRI-文本数据；（2）从多模态数据构建功能连接。为了应对这些挑战，我们提出了一种 fMRI-文本协同提示学习（fTSPL）流程，该流程首次利用预训练的 VL 模型来增强脑分析。在 fTSPL 中，我们首先提出一种激活驱动的脑区文本生成 (ABTG) 方案，该方案可以自动生成描述每个 fMRI 的实例级文本，然后利用 VL 模型学习多模态 fMRI 和文本表示。我们还通过建立 fMRI 文本表示和脑区嵌入之间的相关性，提出了一种提示增强的多模态功能连接构建 (PMFCC) 方案。该方案作为即插即用的初步方案，可以连接到各种图神经网络 (GNN) 进行大脑分析。在 ABIDE 和 HCP 数据集上的实验表明，我们的流程在脑分类和预测任务上的表现优于最先进的方法。代码可在 https://github.com/CUHK-AIM-Group/fTSPL 获得。
阐明 CD4+ T 细胞和树突状细胞在抗肿瘤免疫中的协同作用
Espinosa-Carrasco 等人最近发表的一篇论文 1 阐明了肿瘤内免疫三联体（由 CD4 + T 细胞、CD8 + T 细胞和树突状细胞 (DC) 组成的独特集群）在介导有效的抗肿瘤反应中的关键作用。这些三联体确保 CD8 + T 细胞通过相同的 DC 介导从 CD4 + T 细胞获得必要的帮助，从而有效地靶向和摧毁癌细胞。该文章的新颖见解表明，重点应从增加免疫细胞数量转移到优化它们在肿瘤微环境中的相互作用。这项开创性的研究不仅强调了 CD4 + T 细胞和 DC 的关键作用，而且突出了肿瘤微环境中免疫细胞亚群之间错综复杂的相互作用。先前的研究已经揭示了 CD4 + T 细胞在支持 CD8 + T 细胞反应中的重要性 2 。肿瘤微环境中免疫细胞的空间定位和相互作用的重要作用也得到了强调 3,4 。过继性 T 细胞疗法的研究表明，同时转移 CD4 + 和 CD8 + T 细胞比单独转移 CD8 + T 细胞可获得更好的治疗效果 2,5 ，因为 CD4 + T 细胞有助于维持 CD8 + T 细胞的效应功能并防止其衰竭。这些研究共同支持了免疫细胞类型（特别是 CD4 + 和 CD8 + T 细胞）之间协调相互作用的要求，以实现有效的抗肿瘤免疫。
针对宿主和病毒的抗病毒药物组合可协同抑制 SARS-CoV-2
摘要 三种直接作用抗病毒药物 (DAA) 在临床试验中显示出显著减少 COVID-19 住院和死亡人数。然而，这些药物并不能完全预防重症，并且与反弹疾病和病毒脱落病例有关。联合方案可以增强抗病毒效力，减少耐药变异株的出现，并降低联合用药中每种成分的剂量。同时针对病毒进入和病毒复制提供了发现协同药物组合的机会。虽然联合抗病毒药物治疗是慢性 RNA 病毒感染的标准治疗方法，但目前还没有批准用于 SARS-CoV-2 的抗病毒联合疗法。在这里，我们证明，将针对 TMPRSS2 并因此针对 SARS-CoV-2 进入的宿主靶向抗病毒药物 (HTA) 与针对 SARS-CoV-2 复制的 DAA molnupiravir 相结合，可以协同抑制 Calu-3 肺上皮细胞中的 SARS-CoV-2 感染。当口服药物莫努匹韦与三种 TMPRSS2 (HTA) 口服或吸入抑制剂：卡莫司他、阿沃拉司他或萘莫司他联合使用时观察到强大的协同作用。卡莫司他加莫努匹韦的组合对令人担忧的 β 和 δ 变体也有效。嘧啶生物合成抑制剂布喹那与莫努匹韦联合使用也具有强大的协同抑制作用。这些 HTA 1 DAA 组合的效力与莫努匹韦加尼玛瑞韦（帕罗维德中的蛋白酶抑制剂）的协同全 DAA 组合相似。药效学模型可以估计在合理治疗范围内每种药物所有可能浓度下的抗病毒效力，表明可能具有体内疗效。卡莫司他、布喹那和莫努匹韦的三重组合进一步提高了抗病毒效力。这些发现支持开发 HTA 1 DAA 组合以应对和预防大流行。
协同药物组合促进急性髓系白血病产生耐药性
摘要 联合疗法是癌症治疗的重要组成部分，常用于克服或预防耐药性。临床前筛选策略通常优先考虑协同药物组合；然而，抗生素组合的研究表明，协同药物相互作用会加速耐药性的出现，因为对一种药物的耐药性会削弱两种药物的疗效。在本研究中，我们旨在使用活细胞成像确定协同作用是否驱动癌细胞系产生耐药性。与之前的肿瘤进化模型一致，我们发现在控制活性时，药物协同作用与产生耐药性的概率增加有关。我们证明这些观察结果是协同作用的预期结果：协同组合中抵抗药物的适应度效益大于非协同组合。这些数据对于旨在开发具有强大和持久疗效的新型癌症治疗组合的临床前策略具有重要意义。