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利用多模态图变换器揭示连续大脑动态组织
摘要：大脑大规模动力学受到内在解剖基础异质性的制约。人们对时空动力学如何适应异质结构连接 (SC) 知之甚少。现代神经成像模式使得研究秒到分钟尺度的内在大脑活动成为可能。扩散磁共振成像 (dMRI) 和功能性 MRI 揭示了不同大脑区域的大规模 SC。电生理方法 (即 MEG/EEG) 提供神经活动的直接测量，并表现出复杂的神经生物学时间动态，而这是 fMRI 无法解决的。然而，大多数现有的多模态分析方法在空间或时间域中折叠大脑测量值，无法捕捉时空电路动态。在本文中，我们提出了一种新颖的时空图 Transformer 模型来整合空间和时间域中的结构和功能连接。所提出的方法使用多模态脑数据（即 fMRI、MRI、MEG 和行为表现）通过对比学习和基于多头注意的图 Transformer 来学习异构节点和图表示。所提出的对比图 Transformer 表示模型结合了受 T1 到 T2 加权（T1w/T2w）约束的异构图，以提高模型对结构功能相互作用的拟合度。使用多模态静息态脑测量的实验结果表明，所提出的方法可以突出大规模脑时空动态的局部特性，并捕捉功能连接和行为之间的依赖强度。总之，所提出的方法能够对不同的模态变体进行复杂的脑动力学解释。
可视化方法评估医学图像分类神经网络的鲁棒性
深度学习方法已显示出在医学图像分析 [1] 中的高性能潜力，尤其是计算机辅助诊断的分类。然而，解释它们的决策并非易事，这可能有助于获得更好的结果并了解它们的可信度。已经开发了许多方法来解释分类器的决策 [2]–[7]，但它们的输出并不总是有意义的，而且仍然难以解释。在本文中，我们将 [8] 的方法改编为 3D 医学图像，以找出网络对定量数据进行分类的基础。事实上，定量数据可以从不同的医学成像模式中获得，例如用正电子发射断层扫描 (PET) 获得的结合电位图或从结构磁共振成像 (MRI) 中提取的灰质 (GM) 概率图。我们的应用重点是检测阿尔茨海默病 (AD)，这是一种诱导 GM 萎缩的神经退行性综合征。我们使用从 T1 加权 (T1w) MRI 中提取的 GM 概率图（萎缩的代理）作为输入。该过程包括两个不同的部分：首先训练卷积神经网络 (CNN) 以将 AD 与对照对象进行分类，然后固定网络的权重并训练掩码以防止网络正确分类训练后已正确分类的所有对象。这项工作的目标是评估最初为自然图像开发的可视化方法是否适用于 3D 医学图像，并利用它来更好地理解分类网络所做的决策。这项工作是原创作品，尚未在其他地方提交。
使用基于多站点数据训练的渐进式细节层次网络对抗脑部 MRI 分割中的扫描仪效应
许多人脑的临床和研究都需要精确的 MRI 结构分割。虽然传统的基于图谱的方法可以应用于来自任何采集部位的体积，但最近的深度学习算法只有在对训练中使用的相同部位的数据（即内部数据）进行测试时才能确保高精度。外部数据（即来自看不见的部位的看不见的体积）的性能下降是由于部位间强度分布的变化，以及不同 MRI 扫描仪模型和采集参数导致的独特伪影。为了减轻这种部位依赖性（通常称为扫描仪效应），我们提出了 LOD-Brain，这是一个具有渐进细节层次（LOD）的 3D 卷积神经网络，能够分割来自任何部位的大脑数据。较粗的网络级别负责学习有助于识别大脑结构及其位置的稳健解剖先验，而较细的网络级别则细化模型以处理特定部位的强度分布和解剖变化。我们通过在前所未有的丰富数据集上训练模型来确保跨站点的稳健性，该数据集汇集了来自开放存储库的数据：来自大约 160 个采集站点的近 27,000 个 T1w 卷，规模为 1.5 - 3T，来自 8 至 90 岁的人群。大量测试表明，LOD-Brain 产生了最先进的结果，内部和外部站点之间的性能没有显著差异，并且对具有挑战性的解剖变异具有稳健性。它的可移植性为跨不同医疗机构、患者群体和成像技术制造商的大规模应用铺平了道路。代码、模型和演示可在项目网站上找到。
ibeat v2.0：一种适用于婴儿脑皮质表面重建的多站点，基于深度学习的管道
人类大脑皮层在产后早期阶段经历了戏剧性和关键的发育。受益于神经影像学的进展，许多婴儿脑磁共振成像（MRI）数据集是从具有不同扫描仪和成像协议的多个成像位点收集的，以研究正常和异常的早期大脑发育。但是，通过这些多站点成像数据精确处理和量化婴儿大脑发育是极其挑战的，因为婴儿脑MRIS：a）表现出极低和动态的组织对比，由持续的髓鞘形成和成熟引起，而b）遭受跨站点/扫描仪/扫描仪的多样化的层间数据异质性造成的大型疗程。因此，现有的计算工具和管道通常在婴儿MRI数据上表现不佳。为了应对这些挑战，我们提出了一种强大的，多站点的，可供婴儿守则的计算管道，利用强大的深度学习技术。提议的管道的主要功能包括预处理，脑部头骨剥离，组织分割，拓扑校正，皮质表面重建和测量。我们的管道可以很好地处理T1W和T2W结构婴儿脑MR图像（从出生到6岁），对于不同的成像协议/扫描仪，尽管仅接受了Baby Connectome项目的数据培训，但对不同的成像协议/扫描仪都有效。与多站点，多模式和多年龄数据集的现有方法进行了广泛的比较，表现出我们管道的效率，准确性和鲁棒性。我们已经维护了一个网站Ibeat Cloud 1，以便用户使用管道处理其图像，该管道已成功处理了100多个由100个以上机构的婴儿MRI扫描，并具有各种成像协议/扫描仪。
在外部验证中，MRI 放射组学预测脑转移瘤原发性肿瘤组织学的能力有限
摘要背景。越来越多的研究表明，使用从成像数据中提取的放射组学特征可以预测各种恶性肿瘤的组织学或遗传信息。本研究旨在通过内部和外部验证来研究基于 MRI 的放射组学在预测脑转移瘤原发性肿瘤中的作用，并使用过采样技术来解决类别不平衡问题。方法。这项经 IRB 批准的回顾性多中心研究包括肺癌、黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌和其他原发性实体的组合异质组（5 类分类）的脑转移瘤。2003 年至 2021 年期间从 231 名患者（545 个转移瘤）获取了本地数据。分别对来自公开的斯坦福 BrainMetShare 和加州大学旧金山分校脑转移瘤立体定向放射外科数据集的 82 名患者（280 个转移瘤）和 258 名患者（809 个转移瘤）进行了外部验证。预处理包括脑提取、偏差校正、配准、强度归一化和半手动二元肿瘤分割。从每个序列（8 次分解）的 T1w（± 对比度）、液体衰减反转恢复 (FLAIR) 和小波变换中提取了 2528 个放射组学特征。使用原始数据和过采样数据的选定特征训练随机森林分类器（5 倍交叉验证），并使用准确度、精确度、召回率、F1 分数和受试者工作特征曲线下面积 (AUC) 在内部/外部保留测试集上进行评估。结果。过采样并没有改善内部和外部测试集上整体不令人满意的性能。不正确的数据分区（训练/验证/测试分割之前的过采样）会导致对模型性能的严重高估。结论。应严格评估放射组学模型从成像中预测组织学或基因组数据的能力；外部验证至关重要。
先验预测脑转移后局部失败...
这项研究研究了预处理定量MRI和临床特征以及机器学习技术的有效性，以预测用低算力立体定向放射治疗（SRT）治疗的脑转移患者的局部衰竭。使用来自100名患者（141个病变）的数据开发了预测模型，并在独立的测试集上进行了20例患者（30个病变）的数据进行评估。定量MRI放射素特征是从处理对比度增强的T1W和T2-Flair图像得出的。使用多相功能降低和选择程序来构建最佳定量MRI生物标志物来预测治疗结果。使用类似的程序评估了治疗结果预测中标准临床特征的性能。生存分析，以比较基于预处理预测确定的两个患者队列（局部对照/失败）的长期结局，以及SRT后的最后患者随访中的标准临床标准。开发的定量MRI生物标志物由四个特征组成，具有两个特征，量化了水肿区域的异质性，一个特征表征了肿瘤内异质性，以及描述肿瘤形态的一个特征。在独立的测试集上，具有放射线和临床特征集的预测模型分别为0.87和0.62。将放射线特征纳入临床预测模型中，将模型的AUC提高了16％。使用基于放射线学的预测模型和使用RANO-BM标准在治疗前确定的两个患者队列的存活中观察到了统计学上的显着差异。这项研究的结果表明，在预测相对较大的脑转移中，在接受SRT的相对较大的脑转移中进行定量MRI放射素特征具有良好的潜力，并且是朝着脑转移的精确肿瘤学范式迈出的一步。
大鼠 Chiari 样畸形的手术建模
在人类医学中， Chiari 畸形包括一组影响后颅窝和颅颈交界处的多种畸形。 这些畸形的特征是小脑扁桃体突出于枕骨大孔下方，有时伴有不同程度的下降到脑干 [ 1 ]。 与 Chiari 1 型类似，在小型犬中发现的最常见的 Chiari 畸形类型被国际兽医工作组命名为 Chiari 样畸形 (CLM) [ 1 ]。 由于颅骨和颅颈交界处的形态畸形导致 CLM 的尾颅窝 (CCF) 相对较小，导致 CCF 体积与脑实质不一致 [ 2 , 3 ]。这种差异造成了 CCF 拥挤，使小脑通过枕骨大孔向尾部移位 [2-4]。由于颅骨功能不全导致的小脑疝与继发性脊髓空洞症 (SM) 有关，因为它会改变正常的脑脊液 (CSF) 流动，而这种改变是由于背部颅颈蛛网膜下腔阻塞和脊髓扭结所致 [5, 6]。磁共振成像 (MRI) 是 CLM 诊断的金标准，它通过 T1 加权 (T1W) 和 T2 加权 (T2W) 矢状面和横向成像来评估大脑和颈部的线性和体积变化 [2, 6]。矢状面 T2W 图像是最有价值的序列 [5]。诊断是通过识别异常发现来进行的，例如小脑尾部疝、枕骨发育不良导致的小脑尾部受压以及脑脊液衰减 [ 2 , 5 ]。由于缺乏明确的病理机制和治疗方法，Chiari 畸形对人类和兽医研究提出了重大挑战。此外，缺乏通过获得性手段在实验动物中诱发 CLM 的方法。特别是据我们所知，目前还没有已知的诱发 CLM 的方法。由于缺乏适合实验研究的动物模型，目前的状况更加糟糕，阻碍了对 Chiari 畸形病理机制的深入了解并阻碍了有效治疗策略的制定。因此，本研究旨在通过介绍大鼠 CLM 模型的开发来解决这一知识空白，该模型可作为推进未来 Chiari 病研究的基本工具。具体而言，本研究通过使用手术方法提出了一种可靠且新颖的方法来创建第一个 CLM 模型。
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有机酸血症的脑磁共振成像
摘要：背景：有机酸血症（OA）是一类氨基酸代谢缺陷的遗传性疾病，除非在生命早期开始治疗，否则会导致严重的中枢神经系统（CNS）并发症，如癫痫、脑病等。在新生儿筛查计划中可以实现症状前诊断，否则诊断会延迟且具有挑战性。工作目标：寻找 OA 共有的特定磁共振成像（MRI）诊断发现。材料和方法：这项横断面描述性研究包括 42 名确诊有机酸血症的儿童，他们在埃及开罗大学儿科医院社会和预防医学中心的神经代谢诊所接受随访。MRI 脑部扫描是在（1.5 T Aera 机器）上进行的。结果：该研究包括 42 名儿童，平均年龄为 36 个月。其中 29 名（69%）为男性，13 名（31%）为女性，男女比例为 2.23:1。确诊为 1 型戊二酸血症 26 例（61.9%），其次为甲基丙二酸血症 7 例（16.67%），异戊酸血症 3 例（7.14%），丙酸血症 3 例（7.14%），焦谷氨酸血症 2 例（4.76%），D2 羟基戊二酸血症 1 例（2.38%）。20 例（47.6%）出现基底神经节异常信号，11 例（26.2%）出现皮质萎缩，11 例（26.2%）出现白质改变，10 例（23.8%）出现颞叶低血容量，6 例（16.7%）出现脑室扩张，4 例（9.5%）出现蛛网膜囊肿，3 例（7.1%）脑 MRI 正常，2 例（4.8%）出现脑软化。没有特定的影像学发现与 OA 或其类型相关。结论：脑 MRI 发现在有机酸血症或其类型中很常见但并非独有，而且不敏感或特异。正常的脑 MRI 不能排除 OA 的诊断。研究证据级别：IV ( 1 )。关键词：有机酸血症；磁共振成像；MRI；代谢紊乱。缩写：ADC：表观扩散系数；Ax：轴向；C2：乙酰肉碱；C3：丙酰肉碱；(C5-DC)：戊二酰肉碱；CNS：中枢神经系统；DWI：扩散加权成像；FLAIR：液体衰减和反转恢复；FTT：发育不良；GA- 1：1 型戊二酸血症；GDD：全面发育迟缓；IV：异戊酸血症；MMA：甲基丙二酸血症；MRI：磁共振成像；NBS：新生儿筛查；OA：有机酸血症； PA：丙酸血症；T1W：T1加权；T2W：T2加权；TMS：串联质谱。