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DNMT1，DNMT3A和DNMT3B DNA DNA甲基转移酶
2型糖尿病（T2D）是一种具有实质性遗传风险的多因素疾病，对此尚不完全了解潜在的生物学机制。我们通过分析37个发表的T2D基因组 - 广泛关联研究（GWAS）的遗传数据（GWAS），鉴定了多种概念T2D遗传簇，代表> 140万个个体。我们通过650个T2D相关的遗传变异和110 T2D相关的性状实施了软聚类，捕获了已知和新颖的T2D群集，具有不同的心脏代谢性状关联，跨两个独立的生物库，代表多样化的遗传种群，非洲人，非洲人，N = 21,906; n = 21,906; Admixed Assixed Assix; n = East; n = East; n = East; n = East; n = East; n = 142； n = 90,093;十二个遗传簇富含特定的单细胞调节区域。来自祖先组之间的分布分布的几个多基因评分，包括东亚血统中与脂肪营养不良相关的多基因风险的比例明显更高。T2D风险在欧洲亚群中的BMI为30 kg/m 2的BMI，东亚亚洲亚洲人口中的24.2（22.9–25.5）kg/m 2;调整了集群特异性遗传风险后，东亚组的等效BMI阈值增加到28.5（27.1–30.0）kg/m 2。因此，这些多种能式T2D遗传簇涵盖了更广泛的生物学机制，并提供了初步见解，以解释T2D风险概况中与祖先相关的差异。
2型糖尿病功能食品的预防性表观遗传机制
摘要：2型糖尿病（T2D）是一个日益增长的全球健康问题，需要新的有效的预防和管理策略。最近的研究强调了表观遗传变化在T2D的发育和发展中的作用，以及功能性食品作为该疾病的补充疗法的潜力。本综述旨在概述T2D功能性食品的预防性表观遗传机制的当前知识状态。我们提供了有关T2D及其当前治疗方法的背景信息，对表观遗传学概念的解释以及对T2D中具有预防性表观遗传效应的不同功能性食品的概述。我们还讨论了这些功能性食品预防或管理T2D的表观遗传机制，以及研究了其预防性表观遗传作用的研究。此外，我们重新访问功能性食品的利益影响对父母触发后代糖尿病的编程和并发症的利益影响。我们还建议，尽管基于稀缺数据，表观遗传遗传学会介导功能营养对后代糖尿病的代谢风险的影响。最后，我们的评论重点介绍了将功能性食品的预防性表观遗传机制视为开发T2D新预防和管理策略的潜在途径的重要性。
空气污染，交通噪音，绿色和温度以及事件2型糖尿病的风险
简介：2型糖尿病（T2D）是一个主要的公共卫生问题，并且各种环境因素与该疾病的发展有关。这项研究旨在研究多种环境暴露对德国人群同类群体中发生T2D风险的纵向影响。方法：我们使用了Kora队列研究（德国奥格斯堡）的数据，并评估了参与者居民的空气污染物，交通噪音，绿色和温度。COX比例危害模型用于分析与入射T2D的关联，并调整潜在的混杂因素。结果：在分析中包括的7736名参与者中，10.5％的参与者在随访期间发展了T2D（平均：15。0年）。我们发现环境因素与T2D的风险之间存在弱或没有关联，性别和教育水平会显着改变空气污染物的影响。结论：我们的研究有助于文献的不断增长，研究了环境因素对T2D风险的影响，并表明环境因素的影响可能很小。
2型糖尿病诊断的早期年龄与心血管疾病的基因风险增加有关Hyunsuk Lee，Jaewon Choi，Na Yeon Kim，Jon
年轻时被诊断出患有2型糖尿病（T2D）的人正在增加，并且患心血管疾病的风险升高（CVD）（1）。先前的研究表明，诊断时糖尿病亚组除以年龄的差异表现出遗传危险因素的差异（2），并且患有早发T2D的糖尿病差异具有较高的T2D多基因风险评分（PRS）（3）。然而，与T2D诊断时与年龄相关的遗传异质性是否会影响过多的CVD风险仍然很大未知。与常见的土壤假设一致（4），我们假设在早发糖尿病患者中对CVD的遗传易感性增加。我们分析了来自两个前瞻性共同体的数据，以调查对较早的T2D诊断对事件CVD的遗传影响增加。此外，由于建议一种健康的生活方式来抵消CVD的遗传风险增加（5,6），因此我们探索了通过T2D诊断时的年龄通过健康的生活方式层次来修改对CVD的遗传影响。
肠病毒D68的传播变化（EV
抽象糖尿病是一组以高血糖水平为特征的慢性疾病。糖尿病患者比非糖尿病患者具有维持骨质疏松性骨折的风险。骨折愈合通常在糖尿病患者中受损，我们对高血糖对骨折愈合的损害影响的理解仍然不足。二甲双胍是2型糖尿病（T2D）的一线药物。然而，它对T2D患者骨骼的影响仍有待研究。为了评估二甲双胍对断裂愈合的影响，我们比较了T2D小鼠中封闭固定骨折，非固定径向骨折和股骨钻孔损伤模型的愈合过程。我们的结果表明，在所有损伤模型中，二甲双胍挽救了T2D小鼠中延迟的骨骼愈合和恢复。体外分析表明，与WT对照相比，通过二甲双胍处理挽救了造成源自T2D小鼠的骨髓基质细胞（BMSC）的增殖，成骨，软骨发生（BMSC）。此外，二甲双胍可以有效地挽救从体内T2D小鼠中分离出的BMSC的受损谱系承诺受损，这是通过受体T2D小鼠中BMSC植入物的皮下骨形成评估的。此外，在高血糖状态下，在接受二甲双胍治疗的T2D小鼠中，在高血糖状态下的软骨骨化中软骨形成的safranin o染色显着增加。二甲双胍还营救了从T2D小鼠分离的BMSC的软骨细胞盘形成。对于维持软骨细胞体内平衡很重要的软骨细胞转录因子SOX9和PGC1α在二甲双胍治疗的MKR小鼠的骨折部位分离的愈伤组织组织中都显着上调。总的来说，我们的研究表明，二甲双胍促进了骨骼愈合，更具体地说是骨形成和软骨形成，在T2D小鼠模型中。
血浆载脂蛋白浓度和糖尿病患者的入射糖尿病
抽象背景：鉴定与2型糖尿病风险（T2D）相关的循环生物标志物（T2D）可用于改善最高风险患者的当前预防策略。在这里，我们旨在研究糖尿病前受试者血浆载脂蛋白浓度的关联，并在随访期间与新发作T2D的发生率有关。方法：在IT-DIAB前瞻性研究中，每年遵循5年的空腹葡萄糖水平受损的参与者（禁食等离子体葡萄糖[FPG]：110–125 mg/dl）。随访期间，T2D的发作定义为第一个FPG值≥126mg/dl。载脂蛋白（APO）A-I，A-II，A-IV，B100，C-I，C-II，C-III，C-III，C-II，C-IV，D，E，E，F，H，H，J，J，L1，M和（A）质量浓度由质谱测定。相关性。Kaplan – Meier曲线是使用基于Terciles和Iddist T2D的三元方法来绘制的。使用COX比例危害模型确定血浆载脂蛋白浓度与T2D的发生之间的关联。结果：在5年的中位随访期间，有115名参与者（37.5％）发展了T2D。在调整了年龄，性别，体重指数，FPG，HBA 1C和他汀类药物的使用后，APOC-I，APOC-II，APOC-II，APOC-III，APOE-III，APOE，APOE，APOF，APOF，APOH，APOJ和APOL1的血浆水平与T2D的高风险呈正相关。kaplan – Meier存活曲线还表明，与中部和上部相比，血浆APOE水平的下三分之一（<5.97 mg/dl）与较低的T2D转化风险（对数秩检验，p = 0.002）显着相关。After further adjustment for plasma triglycerides, only apoE (1 SD natural-log-transformed hazard ratio: 1.28 [95% confidence interval: 1.06; 1.54]; p = 0.010), apoF (1.22 [1.01; 1.48]; p = 0.037), apoJ (1.24 [1.03; 1.49]; p = 0.024), and apoL1 （1.26 [1.05; 1.52]; P = 0.014）与T2D的发作显着相关。结论：血浆APOE水平与糖尿病前受试者的T2D风险呈正相关，这是传统危险因素的独立。APOF，APOJ和APOL1与T2D风险的可能关联也为进一步的研究铺平了道路。试验注册此试验在clinicaltrials.gov上注册为NCT01218061和NCT01432509
2型糖尿病的非基因诱导的斑马鱼模型，重点是模型验证中的工具
摘要：2型糖尿病（T2D）发生率的不懈增加，需要有效的动物模型模仿其病理生理学。斑马鱼具有类似人类的代谢特征并具有重要的遗传相似性，使其成为研究代谢疾病（包括T2D）的宝贵候选者。本综述强调了动物模型在糖尿病研究中的关键作用，尤其是专注于斑马鱼作为替代模型生物。对斑马鱼中T2D的非遗传模型的不同方法，例如葡萄糖溶液，饮食诱导的，化学诱导的，化学诱导的和饮食诱导的葡萄糖溶液方法，强调使用T2D指标的模型验证。但是，一个重要的缺点在于验证这些模型。其中一些模型尚未广泛证明持续的高血糖或对胰岛素抵抗和葡萄糖耐量测试的反应，描述了胰腺β -Cell的形态，或者表现出它们对抗氧化药物的反应。这些工具对于T2D病理至关重要。对斑马鱼中T2D非遗传模型的未来研究必须广泛专注于验证模型中存在的代谢缺陷，并在人类中具有相同的代谢缺陷，并改善现有模型，以更好地理解T2D的分子机制，并探索潜在的治疗疗法。
隐藏在朴素的视线
2型糖尿病（T2D）是21世纪最大的公共卫生挑战之一。尽管可用的疗法，预防计划，连续的葡萄糖监测，数字工具以及营养和运动计划，但我们仍未控制这种疾病。全世界有超过5亿人患有糖尿病，低收入国家和中等收入国家的疾病患病率最高，其中一半的人缺乏正式诊断。仅在美国，就有超过3300万T2D的人，费用超过3亿美元来管理他们的护理。进一步加剧了这场危机，现在有60种药物可以在美国治疗T2D和可用的管理选择生态系统。然而，被认为是“良好管理”的T2D人群的份额（定义为HBA1C为7％或以上）正在下降。T2D干预措施的可用性与疾病结局的趋势之间的反比关系是我们国家公共卫生危机的标志。
发酵高粱通过调节肠道菌群及其相关代谢物在高脂肪饮食诱导的糖尿病小鼠
微生物代谢物在胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D）的发病机理中起关键作用。使用16S rRNA基因测序和代谢组学评估了关于发酵高粱（FS）对T2D及其对代谢物的调节及其代谢物的调节的初步研究。fs可以改善高血糖，胰岛素抵抗，并逆转了与T2D呈正相关的机会性致病细菌（例如振荡器，乙酰屈射器和乙酰维利他）。fs促进了有益细菌（Muribaculum，parabacteroides和Phocaeicola）的生长，与粪便丁酸酯和丙酸酯与T2D成反比。fs降低了微生物代谢产物（硫酸盐，吲哚撒拉酸酯，硫酸硫酸盐，吲哚-3-醛）的血清浓度。fs增加了与T2D的苯基丙酸，苯基硫酸盐，缬氨酸，胆汁酸，牛胆酸，urs氧化胆酸和胆酸的水平。发酵高粱对T2D缓解的有益作用归因于肠道菌群及其相关的属代谢物的调节。
PPARγ基因多态性的作用，肠道菌群...
摘要：在过去的十年中，研究了过氧化物酶体增殖物激活受体伽马（PPARγ）基因（PPARγ）基因与2型糖尿病（T2D）的多态性之间关系的显着增加。PPARγ是关键转录因子，在脂质代谢，胰岛素抵抗和炎症反应中起着核心作用。同时，肠道微生物群对T2D发展的影响越来越引起人们的注意，尤其是它们在影响宿主代谢的作用，例如脂质代谢和PPARγ信号传导途径。本综述对有关PPARγ基因多态性的最新研究及其与T2D的关联进行了全面分析，并特别强调了肠道菌群的含义及其与PPARγ途径的相互作用。我们还讨论了在T2D管理中操纵肠道菌群和靶向PPARγ基因多态性的潜力。通过加深对这些关系的理解，我们的目标是为T2D的新型预防和治疗策略铺平道路。关键字：PPARγ，T2D，脂质代谢，胰岛素抵抗，肠道菌群