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o r i g i n a l r e s a r c h肾脏功能的关联，患有动脉粥样硬化心血管疾病的10年风险，心血管疾病和
目的：由于与绝经期相关的衰老和荷尔蒙变异的影响，女性在中年和年龄较大的年龄较高的肾脏疾病和心血管疾病（CVD）的风险增加。患有糖尿病的女性肾功能降低的风险更大。降低甚至轻度降低的肾功能会增加2型糖尿病（T2D）女性患动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）的风险。因此，这项研究的目的是确定肾功能降低或轻度降低的肾功能与T2D妇女中ASCVD，CVD和心血管危险因素的估计估计风险相关。患者和方法：这项横断面研究是在393名T2D妇女中进行的，年龄在40-70岁之间，根据估计的肾小球过滤率（EGFR）的水平（EGFR≥90mL/min/min/1.73m 2（正常），EGFR 60-89 ml/1.73m 2（EGFR≥90mL/min/1.73m），分为三组（EGFR≥90ml/min/min/1.73m）。 ML/min/1.73m 2（减少）。确定了肾功能与ASCVD的10年风险以及心血管疾病的相关性。 结果：基于当前的研究结果，发现心血管疾病的存在与以前CVD的T2D参与者中有轻度降低（P = 0.014）和降低EGFR（P = 0.004）有关。 在没有CVD的T2D女性中，ASCVD的10年中期/高风险估计有时减少或减少EGFR之间没有关联。 尽管EGFR的水平在T2D妇女之间和培训后妇女之间有显着变化，但肾功能与估计的10年ASCVD风险没有关联。确定了肾功能与ASCVD的10年风险以及心血管疾病的相关性。结果：基于当前的研究结果，发现心血管疾病的存在与以前CVD的T2D参与者中有轻度降低（P = 0.014）和降低EGFR（P = 0.004）有关。在没有CVD的T2D女性中，ASCVD的10年中期/高风险估计有时减少或减少EGFR之间没有关联。尽管EGFR的水平在T2D妇女之间和培训后妇女之间有显着变化，但肾功能与估计的10年ASCVD风险没有关联。在心血管危险因素中，高血压的存在与T2D妇女的EGFR轻度降低/减少有关。结论：这项研究的发现突出了中年和老年T2D妇女的肾功能与心血管疾病的分级独立关联，而没有CVD的妇女中的ASCVD估计有10年的ASCVD风险。关键字：EGFR，心血管疾病，T2D女性，心血管危险因素
相关并发症。基于寄存器的队列研究
抽象目的是评估1型糖尿病（T1D）/2型糖尿病（T2D）和牙周炎之间的关联，并评估牙周炎对糖尿病相关并发症的影响。设计观察性研究；登记数据的纵向分析。将瑞典初级保健中心，医院和牙科诊所设置为全国医疗保健登记册（2010- 2020年）。参与者28801个患有T1D的人（13 022名女性；平均年龄42岁）和57 839名没有糖尿病的人（非T1D； 26 271妇女；平均年龄43岁）。251 645个患有T2D的人（110 627名妇女；平均年龄61岁）和539 805个没有糖尿病的人（非T2D; 235 533妇女；平均年龄60岁）。糖尿病和非糖尿病组的年龄，性别和居住县匹配。主要结局措施普遍存在牙周炎，糖尿病相关并发症（视网膜病，蛋白尿，中风和缺血性心脏病）和死亡率。结果牙周炎在T2D（22％）中比非T2D（17％）更为常见。年龄段的差异较大（在30-39岁的调整后1.92； 95％CI 1.81至2.03），血糖控制差会加剧。牙周炎患病率为13％，非T1D的患病率为11％；只有血糖控制不良的亚组的牙周炎风险较高。Periodontitis was associated with a higher incidence of retinopathy (T1D: HR 1.08, 95% CI 1.02 to 1.14; T2D: HR 1.08, 95% CI 1.06 to 1.10) and albuminuria (T1D: HR 1.14, 95% CI 1.06 to 1.23; T2D: HR 1.09, 95% CI 1.07 to 1.11).结论T2D与牙周炎之间的关联很强，并且由于血糖控制差而加剧。牙周炎与T1D/T2D中中风，心血管疾病或较高死亡率的较高风险无关。对于T1D，牙周炎的关联仅限于具有不良血糖控制的亚组。牙周炎在T1D和T2D中导致视网膜病变和蛋白尿的风险增加。
生物电阻抗分析（BIA）的糖尿病和相角（PHA）的最新趋势
最近的主题包括糖尿病以及相关检查和治疗的发展。作者和共同研究者继续进行糖尿病临床研究，例如低碳水化合物饮食（LCD）。1,2此外，我们在生物电气阻抗分析（BIA）中提出了一些有关相角（PHA）的报告。3,4结合了这些领域，本文将介绍糖尿病和PHA的最新观点。据报道，2型糖尿病（T2D）患者的PHA水平比非糖尿病患者低，并且随着糖尿病持续时间的延长，差异似乎增加。对T2D的比较BIA研究和对照进行了> 40年（n = 158，n = 59）。PHA值。5结果，T2D病例中的PHA值显着降低。这种差异将来自T2D的老化和持续时间。尤其是，在男性/女性病例的左/右臂中发现糖尿病持续时间对PHA值的降低的介导效应在29.8％-53.3％中。在50 kHz时的PHA水平在T2D中降低，随着T2D持续时间的增加，这些变化加剧了。因此，生物阻抗的PHA值可以显示用于监测T2D进程的非侵入性方法。从人体组成，PHA和血糖参数的人体测量结果中，在T2D患者中发现了HBA1C，禁食葡萄糖和PHA值之间的关系。6例T2D病例，包括133名男性和188名女性（30 - 83年）的PHA，身体成分和血糖参数。男性/女性的平均结果分别为PHA 6.84/5.99和HBA1C 7.35/5.95％。男性显示出更高的PHA，HBA1C，禁食血糖，TBW，ECW，ICW，ECM，瘦体重（LBM）和体细胞肿块（BCM）的值。女性显示出更高的脂肪质量，IRI，ECW/TBW，ECW/ICW和ECM/BCM的值。PHA与年龄，ECW/TBW，ECW/ICW，ECM/BCM等年龄显示了显着的关系（男性/女性）。因此，PHA可能成为T2D病例中葡萄糖变异性的指标。
长期2型糖尿病的亚型的病因
糖尿病是一种异源性疾病[1，2]，具有明确定义的类别，例如1型糖尿病（T1D），成人（LADA）的潜在自身免疫性糖尿病和单生类型。其余患者在T2D下合并在一起。然而，T2D患者出现了广泛的临床症状，以及对葡萄糖稳态有直接影响的一系列变量。患者可能在生命的早期或晚期发展T2D [3]。他们可能苗条，超重，肥胖或病态肥胖[4-6]。该疾病的特征是胰岛素分泌或胰岛素抵抗或两者兼而有之。可能快速或缓慢进展，可能是轻度或严重的。它可能会导致一个或多种结局的并发症[2]。因此，一小中的临床范例 - 所有患者都会导致管理和治疗失败[7]。因此，需要将T2D亚型分为不同，定义明确的组[8]，以更好地了解与该疾病相关的潜在机制，治疗反应和预测。几项研究试图使用各种方法，例如统计聚类算法，临床特征，遗传学和生物标志物[9-17]，试图鉴定欧洲欧洲裔患者的T2D亚型。T2D聚类也在其他种族中得到了补充[18-22]。在大多数研究中，T2D的亚型基于新诊断的患者[9-17]，但在短期疾病患者中测试了簇的时间稳定性[13，16，23]。很少有研究尝试在长期疾病中进行T2D亚型[3，21 - 24]，以避免疾病进展的不同率和并发症的影响[3，25 - 29]。大多数研究还使用了无监督的K-均值硬聚类方法，将数据点确定分配给单个簇，并报告了不同的亚型[9、11-13、18-22]。然而，其他一些研究采用了无监督的软聚类方法，具有属于多个群集的数据点的可能性，并报告了具有相当大的重叠的T2D亚型[14-17]。在这项研究中，我们继续使用未加强的软聚类算法来研究T2D的异质性。
Ferdinand研究
新西兰国家科学挑战赛高价值营养（NSC-HVN）计划旨在确定与2型糖尿病风险增加（T2D）有关的已建立和新颖的血液，尿液和粪便生物标志物；然后采取营养干预措施，以这些生物标志物的目标，从而减少高风险个体的T2D进展。tranche 1，即使在低体重指数（BMI）中，对T2D的敏感性也调查了T2D的敏感性，因此外在倾斜。这至少部分是由于在“有风险的”中心部位（例如内脏脂肪仓库和胰腺和肝脏的非磷脂异位部位）中存储脂肪的沉积。这已被称为“在内线”或“ tofi”轮廓。
模拟和表型急性和慢性2型糖尿病在啮齿动物心脏和骨骼肌细胞中的体外体外
摘要：2型糖尿病（T2D）具有复杂的病理生理学，使疾病很难建模。我们旨在开发一种新型模型，用于在体外模拟T2D，包括高血糖，高脂血症和靶向肌肉细胞的胰岛素水平可变升高。我们研究了啮齿动物骨骼（C2C12）和心脏（H9C2）肌管中不同T2D模拟条件下不同T2D模拟条件下不同T2D模拟条件下的胰岛素耐药性（IR），细胞呼吸，线粒体形态测定法和相关功能。生理控制包括5毫米葡萄糖，甘露醇作为渗透对照。对模拟高血糖，将细胞暴露于25 mm的葡萄糖。 进一步的治疗包括胰岛素，棕榈酸酯或两者。 短期（24小时）或长期（96小时）暴露后，我们进行了放射性葡萄糖摄取和线粒体功能测定法。 使用电子显微照片评估线粒体大小和相对频率。 C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。 C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。 相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。 两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。对模拟高血糖，将细胞暴露于25 mm的葡萄糖。进一步的治疗包括胰岛素，棕榈酸酯或两者。短期（24小时）或长期（96小时）暴露后，我们进行了放射性葡萄糖摄取和线粒体功能测定法。使用电子显微照片评估线粒体大小和相对频率。C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。 C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。 相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。 两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。C2C12和H9C2细胞用胰岛素和/或棕榈酸酯和棕榈酸酯和Hg长期处理的IR显示了IR。C2C12暴露于T2D模拟条件的肌管显示ATP连接的呼吸和备用呼吸能力显着降低，线粒体占据的细胞质区域较少，导致线粒体功能障碍。相反，H9C2肌管表现出升高的ATP连接和最大呼吸，并增加了线粒体占据的细胞质区域，表明在T2D环境中更好地适应了压力和补偿性脂质氧化。两种细胞系都表现出在T2D模拟治疗后的肿胀/空泡线粒体肿胀的较高分数。我们稳定且可重现的T2D体外模型迅速诱导了IR，ATP连接呼吸的变化，能量表型的变化以及线粒体形态的变化，与患有T2D患者的肌肉相当。因此，我们的模型应允许研究疾病机制和潜在的新靶标，并允许筛选候选治疗化合物。
评估与他汀类药物相关的II型糖尿病的最脆弱的子组：电子健康记录数据的证据
越来越担心他汀类药物是治疗冠状动脉疾病的最常见药物之一，可能与新发育II型糖尿病（T2D）的风险增加有关。迄今为止，尚无强有力的证据，表明在服用他汀类药物后是否以及哪种种群确实很容易发生T2D。在本案例研究中，利用合作伙伴健康系统中的生物库和电子健康记录数据，我们引入了一个新的数据分析管道和一种新的统计方法，通过（i）系统地设计严格的因果框架来解决现有的限制，该框架系统地设计了对观察数据中的T2D风险的因果关系，该框架是（II），（ii）在（ii）探讨了T2D风险的因果关系，（II） （iii）通过引导程序校准程序评估最脆弱的亚组的可复制性和统计意义。我们提出的方法在存在高维协变量的情况下提供了最脆弱的亚组的治疗效果的渐近置信区间和依据估计。采用我们提出的方法，我们发现，由于他汀类药物的使用，具有高T2D遗传风险的女性患T2D的风险最高。
最初发表于：范妮的金发女郎； Kraege，Vanessa；卡瓦西尼（Matthias）； Damas Fernandez，José； Vollenweider，彼得； Wandeler，吉尔斯；霍夫曼，
结果：包括三千八百fire T2D无PWH（男性78.5％，39.9 11.3岁）。中位随访4。8年（四分位间范围2.2-7.8）后，有62名参与者（1.6％）开发了T2D，对应于每1000人年的3.18（95％的浓度间隔间隔1.47-2.47-4.08）。开发T2D的参与者年龄较大（48.7 12.4 vs. 39.8 11.2岁），更有可能肥胖（22.6％vs. 7.4％），腹部肥胖（9.7％vs. 1.5％），并且比没有T2D的糖尿病家族史（32.3％vs. 19.1％）。入射T2D的AUC介于0.72（Kraege 16）和0.81（SDA，Findrisc2和Balkau）之间。敏感性在3.2％（Balkau）至67.7％（Findrisc1）之间，而特定范围在80.9％（Findrisc1）和98.3％（Balkau）之间。所有分数的阳性预测值低于20％，而负预测值高于98％。
脂肪肝脏指数和2型糖尿病的进展：A 5
摘要目的该研究的主要目的是评估由脂肪肝指数（FLI）估算的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）之间的关联，以及在大量具有前糖尿病的成人工人中的2型糖尿病（T2D）的发展。设计前瞻性队列研究。从西班牙设置职业卫生服务。参与者16 648名成年工人（20-65岁），糖尿病前（空腹血浆葡萄糖（FPG）为100-125 mg/dl）。基于甘油三酸酯，体重指数，腰围和γ-谷氨酰转移酶的测量结果计算FLI。人口分为三类：FLI <30（无肝脂肪变性），FLI 30-60（中间状态）和FLI> 60（肝脂肪变性）。从所有受试者中收集了社会人口统计学，人体测量，饮食习惯，体育活动和临床数据。在随访5年后确定T2D的发病率。随访5年后的结果，16648名参与者中有3706名被诊断为T2D，对应于年度进展率为4.5％。fli与T2D转换密切相关。在FLI <30，FLI 30-60和FLI> 60组中T2D的发病率分别为19/6,421（0.3％），338/4,318（7.8％）和3,349/5,909（5,909（56.7％））。在调整年龄，饮食，体育锻炼，FPG，血压，社交阶层和吸烟习惯后，该关联在FLI> 60中保持显着（调整后HR = 6.879; 95％CI 5.873至8.057的男性，HR = 5.806; 95％CI 4.863至6.932女性）。通过FLI评估的结论NAFLD独立地预测了糖尿病前患者中T2D转换为T2D的风险。fli可能是糖尿病患者中T2D的易于确定且有价值的早期预测指标。在常规临床实践中具有糖尿病前的受试者中基于FLI的NAFLD评估可以采取有效措施来预防和减少其发展为T2D。
肝酶与2型糖尿病之间的关联
糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病，其特征是持续性高血糖，全球患病率不断增加。到2045年，全世界有7.83亿成年人估计患有糖尿病（1），2型糖尿病（T2D）的占糖尿病（T2D）的占90％（2）。长期高血糖状态可能会增加发生威胁生命的糖尿病并发症的风险，例如心血管和糖尿病肾脏疾病（3，4）。因此，识别T2D风险因素对于早期干预和疾病发作的延迟很重要。肝脏在控制葡萄糖稳态中起着重要作用。最常见的慢性肝病是非酒精脂肪肝病（NAFLD），其特征是肝细胞中脂肪的积累过多，与T2D风险有关（5，6），可能会因肝酶增加而反射。循环肝酶，例如丙氨酸氨基转移酶（ALT），γ-谷氨酰基转移酶（GGT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），是肝脏异常的无创生物标志物。Alt主要位于细胞质中，是肝损伤的最特殊标记。此外，ALT与肝脂肪的积累（7）和肝胰岛素抵抗（8）有关，并且在流行病学研究中已被用作NAFLD的替代标记（9，10）。GGT存在于大多数细胞类型的表面上，被广泛用作过度酒精摄入和肝功能障碍的指标。此外，最近的研究表明，GGT与代谢综合征的成分有关，例如肥胖（11），血脂异常（12）和高血压（13）。AST是一种参与肝损伤的非特生肝酶，肝细胞线粒体中存在肝脏中的80％的AST。严重的肝细胞损伤导致血清AST水平显着升高（14）。研究研究了肝酶与T2D风险之间的关联。但是，结果是有争议的。几项研究表明，ALT，AST和GGT增加了T2D的风险（15，16），而几项研究表明，只有ALT和GGT是T2D的危险因素（17-20）。一项包括1441个具有7年随访的人的研究表明，单独的AST是多变量调整后T2D的独立危险因素（21）。考虑到中国的T2D患者数量最多（1），只有少数研究调查了中国人群中肝酶与T2D风险之间的关联，尤其是其潜在的剂量反应关系。此外，肝酶的分布在不同人群之间可能有所不同（22，23），这种差异是否转化为肝酶与T2D风险之间剂量反应关系的差异仍然未知。在这项研究中，我们利用了来自中国的大规模体格检查数据来研究肝酶（ALT，AST和GGT）和T2D风险之间的关联，尤其是其剂量反应关系。此外，分析了英国生物库和国家健康与营养检查调查（NHANES）数据集，以确定剂量反应是否