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运动对抗2型糖尿病作用机制的研究进展
糖尿病发病率逐年上升，其原因是生活水平的提高、生活方式的改变以及食品加工方法的改变。糖尿病已成为全球健康危机，给全世界带来了巨大的经济负担、死亡率和致残率[1]。2 型糖尿病 (T2D) 占所有糖尿病病例的 90%-95%[2]，预计到 2030 年，T2D 患者人数将增加到 5.56 亿[3]。不幸的是，T2D 无法治愈，可能出现各种并发症，如心血管疾病、中风、肾衰竭和其他严重疾病。此外，T2D 是全球死亡率最高的疾病之一。T2D 患者必须终生服药，治疗费用巨大，给这些患者的家庭带来巨大的经济负担，同时导致患者生活质量严重下降。因此，寻找这种代谢疾病的有效干预措施势在必行。 2 型糖尿病治疗的目标应是促进个体化治疗计划，达到并维持最佳血糖和代谢、血脂状况和血压水平，并预防或延缓任何慢性并发症的发展[4]。
床头到台式
目的：评估患有心血管疾病（CVD）或2型糖尿病（T2D）患者的患者已经研究了哪些免疫抑制药物并有效，而没有先前存在的免疫介导的疾病以验证低年级炎症的体外和动物模型发现（床侧至贝型贝型）。方法：在PubMed中发现了CVD或T2D中免疫抑制药物的临床试验。排除了有关先前存在免疫介导的炎症性疾病患者的研究。发现了共有19次临床试验，测试canakinumab，anakinra，甲氨蝶呤，秋水仙碱，羟氯喹，乙酸酯和磺胺甲甲基酸酯。结果：canakinumab和corchicine显着降低了CVD的风险，而甲氨蝶呤则没有。磺胺丙嗪对血管功能没有影响。anakinra和羟氯喹对T2D中血糖控制和β细胞功能具有积极作用。eTanercept对T2D患者没有影响。结论：观察到的结果表明，专门针对IL-1β的免疫抑制药物对减弱CVD和T2D有希望。这些发现验证了体外和动物模型，显示了IL-1轴参与CVD和T2D的发病机理。使用针对这些疾病慢性炎症的免疫抑制药物可能是将来的治疗策略，作为现有的CVD和T2D药理治疗的附加方法。但是，应仔细考虑潜在的治疗效果，不良事件和成本效益，这对于药物开发至关重要。
英属南亚人的1型糖尿病的错误分类
目的：正确的1型（T1D）和2型糖尿病（T2D）的正确分类由于重叠的临床特征以及T2D的早期发作，尤其是在南亚人的早期发作，因此具有挑战性。我们在糖尿病的英国孟加拉国和巴基斯坦人口中使用多基因风险评分（PRS）来估计具有模棱两可的胰岛素治疗的个体中T1D的比例和错误分类率。方法：使用来自基因与健康队列的链接健康记录（n = 38,344），我们定义了四个组：31例T1D病例，1,842例T2D病例，在排除这些胰岛素治疗的人中，具有歧义性歧义和5,174个对照。将它们与来自印度的307例T1D病例和307个对照组合结合，我们计算了祖先校正的T1D和T2D的PRS，我们估计了模棱两可组中T1D病例的比例，并评估了错误分类。结果：我们估计，模棱两可的组内T1D的患病率约为6％，在其健康记录中具有T2D代码的子集中〜4.5％。我们在诊断时没有T1D或T2D PRS和BMI之间的显着关联，或者在T2D或模棱两可的病例中存在T1D或T2D诊断代码的存在，这表明这些临床特征在模棱两可的情况下在有助于诊断中并不特别有用。结论：我们估计，大约二十分之一的不列颠巴基斯坦人和孟加拉国糖尿病患有糖尿病，他们接受了胰岛素治疗并且具有模棱两可的临床特征在其健康记录中被错误地分类，并且实际上已有T1D。这强调了对T1D病例的鲁棒性鉴定和适当的临床护理可能需要常规测量糖尿病自身抗体和C肽。
2型糖尿病相关的线粒体缺陷来自超重后妇女的单核血细胞
摘要：2型糖尿病（T2D）是一种多系统疾病，是许多研究的主题，但最早的疾病原因尚未阐明。线粒体损伤与几个组织中的糖尿病有关。为了扩展T2D和线粒体对血细胞的关联，我们研究了T2D与T2D相关的单核血细胞的变化”（PBMCS）线粒体功能在两组女性中的线粒体功能5），以及一系列血液生物标志物，原子测量和生理参数（VO 2max和强度测试）。双能X射线吸收率（DXA）扫描分析，心肺运动测试和血液生物标志物在T2D组中确定糖尿病的标志。Mitochondrial function assays performed with high resolution respirometry highlighted a significant reduction of mitochondrial respiration in the ADP-stimulated state (OXPHOS; − 30%, p = 0.006) and maximal non-coupled respiration (ET; − 30%, p = 0.004) in PBMCs samples from the T2D group.在T2D组的血浆样品中，总谷胱甘肽抗氧化剂池（GSHT）显着降低（-38％：p = 0.04）。糖化血红蛋白（HB1AC）的分数与炎症（C反应蛋白-CRP r = 0.618; p = 0.006）和血脂异常（甘油三酸酯-TG r = 0.815; p <0.0001）的标记呈正相关。相同的标记物（HB1AC）与线粒体活性水平负相关（Oxphos r = - 0.502; p = 0.034; et r = -0.529; p = 0.024）。通过分析PBMC线粒体呼吸及其与人体测量学和生理学参数的关联表明，PBMC可以代表一个可靠的模型来研究与T2D相关的代谢障碍有用的模型，并且可以对测试介入的有效性，从而测试了对干预剂的有效性。
大麻二酚和益生菌之间的协同作用可减少血糖指标，增强胰岛素的产生，并减轻2型糖尿病的症状
摘要糖尿病继续挑战医疗保健系统，这是最不断增长的流行病之一，经济负担惊人。据估计，到2045年，有7.83亿个糖尿病将在全球居住，其中90％是2型糖尿病（T2D）。t2d是一种多方面的疾病，其治疗需要一种全面的方法，除了具有高疗效的单个靶向药物外。迫切需要探索和发明针对T2D的新的有效治疗方式。在这项研究中，我们测试了大麻二酚（CBD）和益生菌的综合配方是否可以控制血糖指数并减轻T2D的症状。我们使用了T2D的小鼠模型，用CBD和益生菌的结合代替了饮用水，该饮用水是商业上可用的饮料。我们的发现表明，CBD和益生菌的组合不仅降低了血糖指数（HBA1C和FBG），而且还改变了微生物组谱，还促进了有益的细菌。此外，CBD/益生菌组合减少了外周炎性细胞因子和胰岛中胰岛素的产生增强。总而言之，我们的结果表明，综合CBD和益生菌的消费可以用作天然，实用，负担得起，可靠的替代性和补充治疗方式来治疗T2D。
多基因前糖尿病，未诊断的糖尿病和事件2型糖尿病的糖尿病风险因素
结果：在基线时，有43472名参与者患有糖尿病前期或未诊断的糖尿病，而17 259在15年内患上了2型糖尿病。在每种BMI或糖尿病的一级家族史中，PRS T2D的剂量反应关联与pRS T2D的剂量反应关联。PRS T2D的最高五分位数BMI的人的风险与超重五分之一的中间五分之一的风险相似。在PRS T2D的最高五分位数且没有一级糖尿病的家族史的参与者的风险与有家族史的患有PRS T2D的家庭历史相似。结论：2型糖尿病的遗传风险仍然与糖尿病前期，未诊断的糖尿病和未来2型糖尿病的风险密切相关。这可能对确定有2型糖尿病风险的个体进行预防和早期诊断计划具有重要意义。关键词：BMI，家族史，多基因风险和糖尿病
用于农业用途的磺酰尿可以引起糖尿病吗？三个案件的报告
磺酸盐（SUS）是一类除草剂，可通过抑制乙酰乳酸酶合酶（ALS）抑制植物中分支链氨基酸的生物合成[1,2]。这些除草剂，例如Tribenur-甲基（TBM）和Amidosulfuron，被广泛用于种植谷物，草莓和葡萄[3]。另一方面，2型糖尿病（T2D）是一种复杂而慢性疾病，具有强大的遗传成分，环境因素和生活方式习惯。先前的研究表明，接触除草剂，尤其是SUS和T2D的发展之间可能存在关联。这些研究发现，通过其职业或使用这些除草剂使用的地区暴露于SUS的个人面临T2D的风险更高。但是，需要进一步的研究以充分了解除草剂可能有助于T2D发展并建立确定的因果关系的机制[4-6]。我们报告了三个使用SUS的农艺师案例，这些案例最多三十年并开发了T2D。这些人会定期使用这些除草剂作为工作职责的一部分。
MTOR抑制剂的血液学毒性是温和的，剂量...
lin [1]。这种慢性疾病的血糖水平升高，通常与大血管疾病（例如冠状动脉疾病，外周动脉疾病和中风）和微血管并发症（糖尿病性肾病，神经性病，神经性疾病和视网膜病）有关[2]。T2D无法治愈，因为它会破坏体内的葡萄糖调节。被诊断出患有腹泻的人的数量正在迅速增加。在1980年至2014年之间，T2D病例增加了四倍，导致T2D相关死亡率增加了5％。截至2021年底，国际糖尿病基金会（IDF）发布了一个地图集，强调了T2D的全球发病率不断增长。在2021年，有5.37亿年龄在20至79岁之间的人受到影响，预计到2045年将达到7.83亿。欧洲预计发病率最低，为13％，而撒哈拉以南的非洲国家预计将升高最高，为134％。肥胖被确定为T2D的关键可修改风险因素，导致“糖尿病”一词的造就。T2D和肥胖的同时增加对全球健康构成了相当大的威胁。因此，2型糖尿病的治疗超出了药物范围，以防止高血糖和优化血压和胆固醇等代谢参数。它还涉及营养干预措施和旨在促进某些情况下体重减轻的生活方式修改。2型糖尿病病例的激增主要归因于肥胖症的升级率。因此，迫切需要对肥胖症进行创新的治疗方法，以直接或间接地有助于T2D的有效管理。尽管治疗药物（包括胰岛素和各种口服药物）在管理T2D中是不可或缺的，但它们仅解决症状和控制血糖水平，而无需解决这种疾病的根本原因[3，4]。回应，研究人员开发了一种多白素激动剂“ tirzepatide”，目的是增强对T2D和肥胖症的治疗[5]。tirzepatide一直是T2D和肥胖症的先驱。tirzepatide是一种新型的双葡萄糖依赖性胰岛素多肽受体（GIPR）和葡萄糖类肽-1受体1受体（GLP-1R）coagonist，称为Mounjaro®或Tirzepatide，在5月1320年的食品和药物管理（fda）上获得了批准，该疗法获得了食品和药物管理的批准。值得注意的是，它在2023年11月8日以不同的品牌名称为Zepbound [6]获得了FDA批准，以解决超重和肥胖症。鉴于其双重功能，tirzepatide通常也称为“双胞胎蛋白”。
年轻的2型糖尿病和视网膜病变
2型糖尿病（T2D）的景观发生了变化，随着40岁以下诊断的人数越来越多。年轻发病的主要关注点是并发症的早期发展，伴随着相关的发病率和过早死亡。鉴于对工人人口的潜在影响以及社会，社会和经济上的影响，重要的是要了解推动这些互补的发病机理的因素，以减轻或防止其发生。很少有研究调查了年轻T2D对微血管疾病（例如视网膜病）的影响。作为40岁以下成年人失明和视力障碍的主要原因之一，1这是糖尿病患者的恐惧并发症，并值得进一步研究。在本期刊中，Tibballs等2报告说，年轻的成人T2D在18至39岁之间被诊断出来，占T2D总人口的10％，具有更高的视网膜病变负担，并且与患有T2D的诊断为Live Live Live Live Live Live Live Live herce compline comperiation compline compline compline complentation。年轻的男性受试者特别容易受到这种并发症的影响。尽管接受了更强化的糖尿病治疗（包括胰岛素），但年轻发作的队列在血糖控制中表现出更快的恶化。与具有T2D的女性相比，诊断时年轻的男性在诊断时具有更高的HBA1C，并且在整个研究观察期间，血糖控制的这种差异持续存在。Tibballs等人的发现证实了年轻发作T2D的不良生物学表型，与老年人组相比，胰腺β细胞失败的速度更快。在糖尿病年龄和β细胞功能下降率之间存在逆关系 -
炎症性扁桃体和区域淋巴结的口咽癌周围扁桃体组织的不同免疫学特征：一项初步研究
2型糖尿病（T2D）是全球发病率和死亡率的主要原因[1]。与没有糖尿病的人相比，T2D几乎使死亡率的风险几乎增加了一倍[2]，主要是由于循环条件，但越来越多地来自癌症或神经退行性原因[3]。种族是T2D的广泛认可的风险因素；例如，与白人种族相比，南亚和黑人种族的人的患病率较高（南亚，黑人和白人种族的普遍存在：分别为7.7％，5.6％，5.0％），发病率增加（2-3次）和较低的诊断年龄（最高10岁）[4-8] [4-8]。eTh-neity在发展与糖尿病相关的补充方面也影响了后续后遗症，因此，通过种族来理解并发症的差异很重要，因为它可以考虑可能影响死亡率风险的人[4]。最近发生了与T2D相关的死亡率的实质性变化[3，9]。与Vascu相关的临床结果已经下降，因此需要对种族差异的最新证据进行审查[3，9]。糖尿病中的全因死亡率总体上降低了，这被认为是由于治疗途径的改善，风险因素的管理和整体生活方式行为[3，9]。虽然较早的评论强调了T2D种族群体之间死亡率的差异，但这些差异并未通过荟萃分析来量化[10，11]。然而，最近的系统综述和荟萃分析不包括其中一些较大的近期队列研究[7，12，15，16]。来自不同国家的几项大型队列研究，比较了不同种族之间的死亡风险[7，12 - 15]。它包括一些历史人群（2000年前），当T2D管理大不相同时，T2D和其他健康状况的人群（例如，患有多种慢性病的人，例如心脏瓦斯氏病，阿尔茨海默氏病或中风），因此可能不会代表每个种族的T2D人群[16]。审查还没有将南亚种族[16]与其他种族进行比较，更广泛地说，以前没有该群体的死亡率定量比较与其他种族。涉及社区中所有2型糖尿病患者（包括南亚种族的糖尿病患者）的一种全群人的方法，将使不同种族之间进行强有力的比较。因此，需要对族裔群体之间T2D的全因死亡率差异进行更现代和强大的分析。这很重要，因为它将具有关键的研究和临床意义，尤其是在推动可以解释任何死亡率风险差异的因素上的进一步研究中，告知未来重点的临床干预措施，并努力努力改善T2D的结果。这项系统审查和荟萃分析的目的是使用基于人群研究的数据来比较来自不同种族的T2D患者的死亡风险。