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医疗保健提供者与2型糖尿病患者合作的实用指南：前进的治疗和启动可注射疗法
与每个患者的有效，个性化的沟通，使该人在T2D管理中感到积极和平等的参与者。共享的决策已被证明是为了提高对病理生理学和治疗方案的理解，以提高风险意识，依从性和持久性，并改善自我管理行为（例如，运动，自我保健）和患者满意度。虽然患者和HCP都可以导致治疗惯性，但HCP需要在必要时承担升级治疗的责任。HCP的一种积极主动的方法与共同的决策和以患者为中心的方法相结合，对于最佳T2D管理非常重要。因此，HCP与拥有T2D的人之间的开放有效关系至关重要。本文是由T2D的人撰写的。可用于本文的信息图和视频摘要。
孟加拉国2型糖尿病患病率和决定因素的农村和城市差异
在城市地区，T2D的患病率为10.8％，农村地区为7.4％，而在这些环境中，前居民影响了31.4％和27％的人口。这项研究发现了影响城市和农村地区糖尿病的重要因素，特别是在55-64岁年龄段（Urban：AOR = 1.88，95％CI [1.46，2.42]；乡村：AOR = 1.87，95％CI [1.54，2.27]）。受过良好教育的人的T2D几率较低，而富裕和超重的参与者在这两个领域的几率都更高。在农村地区，T2D的风险在咖啡馆的消费者和未参与占领有关的体育锻炼的饮料消费者中较高，而这些因素在城市地区没有显示出重大影响。此外，城市参与者在T2D和高血压之间表现出显着关联。
2型糖尿病中异质性的遗传驱动因素
2型糖尿病（T2D）是一种异质性疾病，它通过不同的病理生理过程1,2和通常针对细胞3,4型特定的分子机制而发展。在这里，为了表征跨祖先群体对这些过程的遗传贡献，我们汇总了来自2,535,601个个体（39.7％不是欧洲血统）的全基因组关联研究数据，包括428,452例T2D病例。我们识别出1,289个独立的关联信号，该信号在全基因组显着性（p <5×10 -8）上，映射到611个基因座，据我们所知，其中145个基因座先前未报告。我们定义了T2D信号的八个非重叠簇，其特征是心脏代谢性状关联的不同曲线。这些簇在开放染色质的细胞类型特异性区域差异富集，包括胰岛，脂肪细胞，内皮细胞和肠内分泌细胞。我们在另外279,552个不同血统的个体中，包括30,288例T2D病例，并在另外279,552个个体中建立了特定于集群的多基因分数5，并测试了它们与T2D与T2D相关的血管结局的关联。特定于群集的多基因评分与跨祖先组的冠状动脉疾病，外周动脉疾病和终末期糖尿病性肾病有关，强调了与肥胖相关过程在血管癌症发展中的重要性。我们的发现表明，将多功能基因组研究数据与单细胞表观基因组学进行了整合，以解散驱动T2D发展和发展的病因异质性。这可能会提供一条优化全球访问遗传知情糖尿病护理的途径。
2 型糖尿病改变 CAD 基因组风险变异与亚临床动脉粥样硬化之间的关联
冠状动脉疾病 (CAD) 仍然是 2 型糖尿病 (T2D) 患者的主要死因。T2D 和 CAD 都是复杂的疾病特征，既有遗传原因，也有环境原因，因此 T2D 的表现是 CAD 的独特风险因素。一些研究已经检查了 T2D 和 CAD 之间的共同遗传途径，但见解有限。1–5 存在其他动脉粥样硬化指标，这些指标先于临床 CAD 事件发生。这些亚临床动脉粥样硬化指标包括冠状动脉钙化 (CAC)、颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉斑块，可预测未来冠状动脉事件，不受已知风险因素的影响。6,7 此外，亚临床动脉粥样硬化指标与导致 CAD 事件的潜在因果机制更密切相关。8,9 对于 CAC 来说尤其如此，它与 CAD 事件高度相关，并包含在 CAD 风险评估指南中，尤其是对于 T2D 患者。 10 2 型糖尿病患者罹患动脉粥样硬化的风险较高，但还需要进一步研究这些特征之间的生物学相互依赖性。11–16
总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病的风险的关联：日本成年人中的糖尿病：基于JACC研究的分析
背景：我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病（T2D）的关联。方法：这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估（JACC）进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析，以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中，入射T2D的几率和95％的置信区间（CI）。结果：这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者（年龄范围为40 - 79岁）。在5年的研究期间，494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96）用于多不饱和脂肪酸（PUFA），N-3 PUFA的0.64（95％CI，0.42 - 0.99），N-6 PUFA的0.70（95％CI，0.45 - 1.09）。总脂肪和脂肪酸（SFA和N-6 PUFA除外）的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论：日本男性中T2D的总脂肪，MUFA，PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
2型糖尿病相关的健康经济影响与芬兰成年人的全谷物消费量增加有关
摘要：2型糖尿病（T2D）的患病率在全球范围内迅速增加。支持控制能量摄入和体重的健康饮食在预防T2D方面至关重要。例如，大量的全谷物食品（WGF）已被证明与T2D风险成反比。该研究的目的是估计WGF消费增加的预期健康经济影响，以降低芬兰成年人口中T2D的发病率。一种利用来自多个国家数据库的数据并构建了科学文献的健康经济模型，以估算这些人口水平的健康经济后果。在成年芬兰人口中，WGF的消费量增加可能会在接下来的10年期间将与T2D相关的成本降低286欧元至9.89亿欧元，具体取决于所应用方案（即每天的WGF用户的比例增加10％单位，每天增加了数量的WGF（即wgf或更多）的情况，或者替代了这些情况，或其他情况的组合或替代方案是这些情况的组合。在接下来的20 - 30年中，WGF消费量增加可能会导致更高的好处。此外，根据所应用的方案，由于接下来的10至30年中与T2D与T2D相关的发病率和死亡率降低，可以在人口水平上获得1323年至154,094个质量调整的寿命（QALYS）之间的质量调整年（QALYS）。结果表明，即使当前的WGF消费水平已经在全球环境中处于相对较高的水平，WGF的消费量也可能导致芬兰成年人人口的重要健康增长和储蓄。
总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病的风险的关联：日本成年人中的糖尿病：基于JACC研究的分析
背景：我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病（T2D）的关联。方法：这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估（JACC）进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析，以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中，入射T2D的几率和95％的置信区间（CI）。结果：这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者（年龄范围为40 - 79岁）。在5年的研究期间，494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96）用于多不饱和脂肪酸（PUFA），N-3 PUFA的0.64（95％CI，0.42 - 0.99），N-6 PUFA的0.70（95％CI，0.45 - 1.09）。总脂肪和脂肪酸（SFA和N-6 PUFA除外）的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论：日本男性中T2D的总脂肪，MUFA，PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
晚期糖基化最终产物和氧化应激在2型糖尿病诱导的骨骼脆弱性以及对断裂风险分层的影响
摘要：2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症（OP）是造成健康和经济负担的发病率和死亡率的主要原因。最近的流行病学证据表明，这两种疾病通常彼此相关，而T2D患者的骨折风险增加，使骨骼成为糖尿病的额外靶标。对于其他糖尿病并发症发生，晚期糖基化最终产物（年龄）和氧化应激的积累增加代表了解释T2D中骨骼脆弱性的主要机制。这两种情况都直接或间接（通过促进微血管并发症）会损害骨骼的结构延展性并对骨骼的转换产生负面影响，从而导致骨质质量受损，而不是降低骨密度。这使糖尿病引起的骨骼脆弱与其他形式的OP明显不同，并且代表了断裂风险地层的主要挑战，因为BMD的测量或使用常见的OP算法的使用量很差。我们审查并讨论了T2D中骨骼脆弱性的年龄和氧化应激对骨骼脆弱性的病理生物生物生物生物的作用，从而提供了一些有关如何改善T2D患者断裂风险预测的指示。
是否进行体育锻炼：关于医疗保健工人和2型糖尿病患者推理的民族志研究
摘要根据生物医学概念，体育活动（PA）是几种非传染性疾病的治疗的组成部分，其中包括2型糖尿病（T2D）。根据这种观念来适应一个人的生活，涉及的考虑，超出了可以限制在治疗决策的情况下。因此，我们旨在探讨在医护人员和T2D的人中不做PA或不做PA的各种原因，参与促进PA的计划。我们基于丹麦市的两个计划中的观察和焦点小组访谈，并以Habermas的沟通行动的Ory汲取灵感来做到这一点。我们的结果表明，医护人员强调做PA的主要理由，包括健康的道德势在必行，而患有T2D的人有许多其他原因来做PA。这些原因共同说明，对于具有T2D的参与者，对健康和疾病的长期关注会使人们对享受，痛苦和家庭的更直接关注，并且参与者通常拒绝规范性健康。我们建议使用T2D的医疗保健工人和参与者就其规范假设进行对话，目的是建立相互理解。
临床终点评论
概述T1D和T2D是需要连续医疗的复杂慢性病。患有糖尿病的人不产生内源性胰岛素（T1D），不会产生足够的胰岛素（T1D或T2D），或者无法正确使用胰腺产生的激素（T2D）。没有足够量的循环胰岛素，葡萄糖无法进入细胞，会干扰人体满足中枢神经系统，肌肉细胞和其他组织的代谢需求的能力。T1D被认为是一种自身免疫性疾病，其中人体错误地破坏了胰腺中产生胰岛素的细胞（Elsayed Na等，2023）。T1D的发展与家族史，遗传学，年龄和潜在的环境暴露有关（Rewers等，2018）。患有T1D的人需要终身胰岛素疗法，并且无法通过改变生活方式来控制这种病。在T2D中，胰腺不会产生足够的胰岛素，细胞对产生的胰岛素的反应较差，葡萄糖较少。风险因素包括超重或肥胖，年龄> 45岁，家族史，身体不活动和少数族裔。尽管许多患有T2D的人可以通过改变生活方式，口服药物或其他可注射药物来管理自己的病情，但随着时间的推移，该疾病是进步性的，并且人体会产生胰岛素。大约30％的T2D患者需要胰岛素（Basu等，2018）。