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衰老和2型糖尿病的骨骼衰老
骨质疏松症和2型糖尿病（T2D）是常见的常见疾病。这两种疾病都与骨质差和骨折风险增加有关，但骨折风险增加的发病机理却有所不同，并且是多因素的。安装evi dence现在表明，存在着衰老和能量代谢的关键基本机制。重要的是，这些机制代表了可以预防或减轻骨质疏松症和T2D的多种复杂性的干预措施的潜在可修改的治疗靶标，包括骨质质量差。这种机制已经增加了动量越来越多的动力，就是森斯·孔斯（Senes Cence），这是一种导致多种慢性疾病的细胞命运。积累的证据已经确定，许多骨骼的细胞类型易受年龄的细胞衰老。最近的工作还表明，T2D至少在成年期间，至少在小鼠中导致衰老骨细胞的成熟前积累，尽管在其他哪些其他骨居民细胞类型中尚待T2D衰老尚待观察。鉴于治疗上去除衰老细胞可以减轻与年龄相关的骨质流失和T2D诱导的代谢功能障碍，因此，在将来的研究中，重要的是要严格测试消除衰老细胞的干预措施是否也可以减轻T2D的骨骼功能，例如与Aging一样。
糖尿病的结直肠癌细胞信号的代谢和激素重塑
存在促进2型糖尿病（T2D）种群中结直肠癌（CRC）发展的分子联系的存在，得到了大量流行病学证据的支持。本综述总结了T2D的全身，代谢和激素失衡如何改变CRC细胞的代谢，信号传导和基因表达以及它们的相互分离，并概述了CRC分子亚型和动物模型的概述，以研究糖尿病 - CRC癌症的链接。代谢和生长因子检查点可确保生理细胞增殖率与有限的养分供应兼容。在糖尿病前期的高胰岛素血症和高肌血症，T2D中过量的循环葡萄糖和脂质过量克服了肿瘤发育的强大障碍。增加的养分可用性有利于代谢重编程，改变信号传导并通过增加活性氧和oncometebolites来产生突变和表观遗传修饰。糖尿病中的代谢和激素信号传导之间的相互控制。在T2D不平衡脂肪因子（瘦素/脂联素）的分泌比和功能上过量的脂肪组织，并破坏胰岛素/ IGF轴。瘦素/脂联素失衡被认为可以促进CRC癌细胞的增殖和侵袭，并导致炎症，这是CRC肿瘤发生的重要组成部分。T2D中胰岛素/IGF轴的破坏目标是系统性和CRC细胞代谢重编程，生存和增殖。未来的研究以阐明分子糖尿病 - CRC连接将有助于防止CRC并减少其在糖尿病人群中的发病率，并且必须指导治疗决定。
针对肠道菌群预防和管理 2 型糖尿病
摘要：2 型糖尿病 (T2D) 是一种慢性代谢性疾病，其病因多种多样，除了遗传和环境易感性外，还涉及社会和行为风险因素。糖尿病的心血管后果占 2 型糖尿病患者死亡人数的三分之二以上。2 型糖尿病不仅缩短了预期寿命，还降低了生活质量，并且与极高的医疗支出有关，因为糖尿病并发症会增加直接和间接的医疗成本。越来越多的研究表明 2 型糖尿病与肠道微生物特征之间存在联系，因为在糖尿病前期和糖尿病患者中已经注意到肠道微生物的许多变化。这些包括促炎细菌模式、肠道通透性增加、内毒血症和有利于高血糖的状况，例如胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 分泌的改变。恢复微生物稳态对于预防和联合治疗 2 型糖尿病以及改善抗糖尿病治疗结果非常有益。本综述总结了“糖尿病”微生物群的特征以及微生物物种产生的代谢物，这些代谢物可能会加剧或改善 2 型糖尿病的风险和进展，并提出了针对肠道微生物群的策略来恢复平衡并调节血糖。营养补充、饮食和体育锻炼在 2 型糖尿病中发挥着重要作用，本文讨论了它们对肠道微生物群的影响，提出了可以极大地帮助糖尿病管理的非药物方法，并强调了根据个人需求量身定制治疗方案的重要性。
抑郁症与糖尿病前期的患病率和预后之间的关联：来自国家健康与营养检查调查（NHANES）2013–2018
糖尿病类型2（T2D）在世界范围内正在上升[1]。全球约有4.22亿成年人在2014年，到2045年，估计为6.29亿[2]。在IRANIAN人口中，每年有800,000例T2D的新病例，T2D发病率为每1000人年36.3个[3]。为了减少T2D患病率，需要更多地关注识别风险因素。因此，通过健康的生活方式（尤其是饮食质量）的禁止是一种关键的方法[4]。饮食在T2D的发展中具有至关重要的作用[1]。cur租赁荟萃分析研究表明，地中海饮食，停止高血压（DASH）的饮食方法和替代性健康饮食指数（AHEI）是可以想象的饮食模式，以预防糖尿病[5]。全球饮食质量评分（GDQS）是一个独特的实践指数，用于评估全球饮食质量。这个简单且廉价的分数非常适合比较具有不同经济状况的人群[4]。它适用于随着时间的推移和监视系统和程序监视[6]。GDQs包括25个食品群，这些食物群对营养摄入量有显着贡献和不可传播的风险（NCD）[6]。基于先前报告的结果，埃塞俄比亚农村孕妇的GDQ与体重指数（BMI）呈正相关[7]，并且与中国成年人中的代谢综合征和营养不足相反[8]。食品组分为16个健康，包括种类的水果和植物，豆类，坚果和种子，全谷物，鱼，家禽，液体油，低脂乳制品和鸡蛋； 7不健康，包括加工肉，精制谷物，糖果，糖粉饮料，土豆或木薯粉，果汁和炸食品；两次不健康的食用胜于推荐，包括红肉和高脂乳制品。前瞻性研究的证据表明，与GDQ的一致性更高，与美国妇女的T2D发病率较低，墨西哥妇女的体重和腰围（WC）的增加有关[9]。洞察力增加了伊朗T2D的发生率以及饮食在预防这种疾病中的重要作用，我们研究了GDQ，其健康和不健康的食品组成分之间的关联以及T2D发病率的风险。
回顾了对药物遗传学和代谢组学对二甲双胍在2型糖尿病中疗效的影响
二甲双胍是2型糖尿病患者（T2D）的最常见的药物。全球有超过1.2亿T2D患者使用二甲双胍。然而，单药治疗无法在三分之一的接受治疗的患者中获得血糖控制。遗传学有助于血糖对二甲双胍的血糖反应的一些个体间变化。许多药物遗传学研究表明，二甲双胍编码转运蛋白的药代动力学和药效学有关的基因的变化主要与二甲双胍反应有关。本综述的目的是评估二甲双胍药物遗传学和代谢组学研究的当前状态，讨论需要解决的临床和科学问题，以提高我们对患者对二甲双胍的反应变异性的了解以及如何改善患者的结果。二甲双胍的亲水性和吸收及其对T2D启动的作用机制和有效性。分析与各种基因相关的变异的影响，以识别和评估遗传多态性对二甲双胍治疗活性的影响。也指示T2D和二甲双胍的代谢模式。这是为了强调，对药物遗传学和代谢组学的研究可以扩展我们对T2D中二甲双胍反应的了解。
Whitley HP，Smith WD。调整背景胰岛素治疗2型糖尿病的胰岛素治疗时，启动胰高血糖素类肽1受体激动剂：seri
疾病或心力衰竭，无论血糖控制如何。因此，现在建议对二甲双胍和生活方式修改进行二线二线抑制剂2（SGLT2）抑制剂现在，无论与T2D同一性时，都建议对胰高血糖素样受体激动剂（GLP-1 RAS）和/或钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂进行二线抑制剂。现在，治疗建议的这种转变反映在美国临床内分泌学家协会/美国内分泌学院（AACE/ACE）全面的T2D管理[2]以及美国心脏病学院（ACC）2020专家共识决策途径的全面T2D管理[2]中的共识声明中，用于减少T2D [3]的心脏血管口风险降低的新型疗法。最后，这些建议已提交到2021年[4]和2022 [5]的糖尿病的ADA医疗标准。
糖尿病研究和临床实践 - ugspace
目的：综合有关2型糖尿病（T2D）污名与心理，行为和临床结果之间关联的定量研究证据。方法：我们在2022年11月搜索了APA Psycinfo，Cochrane Central，Scopus，Scopus，Web of Science，Medline，Cinahl和Embase。同行评审的观察性研究检查了T2D污名与心理学，行为和/或临床结果之间的关联，有资格纳入。用JBI关键评估清单评估了偏见的风险。相关系数以随机效应荟萃分析合并。结果：我们的搜索产生了9642个引用，29符合纳入标准。包括在2014年至2022年之间发表的文章。We found a weak positive correlation between T2D stigma and HbA1C (r = 0.16, 95% CI:0.08 to 025, I 2 = 70%, N = 7 studies), a moderate positive correlation between T2D stigma and depressive symptoms (r = 0.49, 95% CI: 0.44 to 0.54, I 2 = 26.9%, n = 5 studies) and diabetes distress (r = 0.54，95％CI：0.35至0.72，I 2 = 96.9％，n = 7研究）。患有T2D污名的人经历了污名的人往往较少参与糖尿病的自我管理，尽管这种关联很弱（r = -0.17，95％CI：-0.25至 - 0.08，I 2 = 79.8％，n = 79.8％，n = 7Studies）。结论：T2D污名与负面健康结果有关。需要进一步的研究来消除纠缠基本的因果机制，以告知适当减少污名干预措施的发展。
营养蠕虫感染和糖尿病的年度审查：占风险改善的机制
2型糖尿病（T2D）的全球患病率正在迅速增加，到2035年，预计有6亿例。虽然由于卫生和医疗保健的改善，诸如蠕虫感染之类的感染性疾病已经减少，但最近的研究表明，蠕虫感染与T2D之间存在联系，与蠕虫症之间的联系与血管瘤，nippostrogstrogstrogstrognos，nippostrogstrogstrongylus，nippostrongylus，strong yserlloidies，strong ligsomoides和heligmosomoides and Heligmosomides and Heligmosomides潜在地降低或降低了人类和动物的模型。蠕虫感染通过促进先天和适应性免疫系统之间的相互作用来增强宿主免疫力。在T2D中，1型免疫反应被抑制并增加2型反应，扩大调节性T细胞和先天免疫细胞，特别是2型2型免疫细胞和巨噬细胞。本文回顾了最近的研究阐明了有关蠕虫感染对T2D的有利影响。所确定的潜在防御机制包括增强的IN-素敏感性和降低的炎症。研究的研究结果研究了调查寄生虫蠕虫及其衍生物的研究结果，强调了有望防御T2D的途径。
是什么预测无药物2型糖尿病的缓解？从8年的总体实践服务评估评估较低的碳水化合物饮食的见解
抽象的背景类型2糖尿病（T2D）通常被视为一种进行性终生疾病，需要越来越多的药物。T2D的持续缓解现已确定，但尚未经常实践。Norwood手术使用了一项低碳水化合物计划，旨在自2013年以来获得缓解。在2013年至2021年之间，通常向患有T2D的患者提供有关较低碳水化合物饮食的建议，并在9800名患者的郊区实践中提供了建议。使用常规的“一对一” GP咨询，并根据需要进行小组咨询和个人电话补充。对参加活动感兴趣的人进行了编码，以进行正在进行的审核，以将“基线”与“最新后续”进行比较有关参数。结果选择低碳水化合物方法的队列（n = 186）等于实践T2D寄存器的39％。平均33个月后，中值（IQR）重量从97（84-109）下降到86（76-99）kg，平均体重减轻为-10（8.9）kg。中位数（IQR）HBA1C从63（54-80）下降到46（42-53）mmol/mol。在77％的时间内，T2D持续时间少于1年，可以减轻糖尿病的缓解，持续时间大于15年的20％。总体而言，在51％的队列中实现了缓解。平均LDL胆固醇降低0.5 mmol/L，平均甘油三酸酯降低0.9 mmol/L，平均收缩压减少12 mm Hg。有主要的处方储蓄；诺伍德手术的平均支出为每年每年4.94英镑的糖尿病药物，而当地练习为11.30英镑。这导致了20％的练习，T2D人群可以缓解缓解。在截至2022年1月的一年中，诺伍德手术每年的平均水平低68英镑。结论描述了一种实用的基于初级保健的方法，以实现T2D的缓解。一种低碳水化合物的方法能够以实质性的健康和经济利益来实现重大体重减轻。看来T2D持续时间<1年代表了实现无药物缓解糖尿病的重要机会窗口。该方法还可以给那些无法缓解的T2D控制不善的人带来希望，该组在HBA1C代表的糖尿病控制方面取得了最大的改善。
