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揭示糖尿病护理中的政策障碍：我们如何改善结果
2型糖尿病（T2D）源于多种因素，包括遗传，环境和代谢，其特征是围绕胰岛素产生和/或身体反应的问题。最新的疾病数据负担表明，高体重指数（BMI），污染和吸烟习惯是T2D发育的主要因素。1然而，尽管T2D病理生理学虽然良好，但其治疗管理仍然带来挑战。这是因为潜在的葡萄糖水平取决于药物给药，患者对治疗的反应（包括生理，行为和情绪因素）之间的良好平衡，医生采取的行动和与系统有关的因素。所有这些，共同使疾病控制难以实现。2
基于胰岛素抵抗的机器学习模型基于2型糖尿病的遗传基础
摘要：胰岛素抵抗（IR）被认为是2型糖尿病（T2D）和代谢综合征（METS）的前体和关键的病理生理学机制。但是，与T2D共享的IR共享的途径尚不清楚。对多个DNA微阵列数据集的荟萃分析可以在多个研究中提供一组强大的元基因。这些元素可能包括IR和T2D共享的基因（密钥元）的子集，并可能负责它们之间的过渡。在这项研究中，我们尝试使用特征选择方法套索来找到这些关键的元素，然后使用这些基因的表达式训练五个机器学习模型：lasso，svm，svm，xgboost，andural sorest和ann。在其中，ANN表现良好，曲线下方的区域（AUC）> 95％。它在测试数据集中的糖尿病患者与正常葡萄糖（NGT）人的区分方面表现出相当不错的表现，在64种人类脂肪组织样品中，糖尿病患者的精度为73％。此外，这些核心元元素还富含与糖尿病相关的术语，并在先前的T2D基因组及其相关的血糖特征HOMA-IR和HOMA-B的研究中发现。因此，该元基因组值得进一步研究IR和T2D的基础分子病理缺陷/途径。
早发2型糖尿病的临床特征及其与甘油三酸酯葡萄糖体质量指数的关联：横断面研究
Results: Patients with early-onset T2D were more likely to have a higher body mass index (BMI), hemoglobin A1C (HbA 1c ), fasting plasma glucose (FPG), total cholesterol (TC), triglycerides (TG), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), serum uric acid (SUA), triglyceride glucose指数（TYG）和TYG-BMI（p <0.05）。较高的TYG-BMI与早发T2D的风险增加有关（P <0.001）。RCSS显示出TYG-BMI和早期发作T2D之间的非线性关系，并且曲线的斜率随TYG-BMI的增加而增加（非线性<0.001）。在亚组分析中，观察到Tyg-BMI与早发性T2D之间的添加剂相互作用，性别，糖尿病，BMI，脂肪肝和高血压的家族史（p <0.001）。ROC曲线表明，TYG-BMI曲线下的面积为0.6781，大于其主要成分（TYG，BMI，FPG，TG）。最佳的截止值为254.865，灵敏度为74.6％，特殊的街区为53.6％。
多巴胺在调节葡萄糖稳态，2型糖尿病的发病机理以及多巴胺活性受损的慢性条件下：对病理生理和治疗目的的影响
摘要：多巴胺调节多种功能，例如自愿运动，空间记忆，动机，睡眠，唤醒，喂养，免疫功能，孕妇行为和哺乳。不太清楚多巴胺在2型糖尿病（T2D）的病理生理学中的作用以及经常与之相关的慢性并发症和慢性并发症。本评论总结了有关多巴胺在调节岛屿新陈代谢和活动中的作用的最新证据，与T2D相关的传统慢性并发症的病理生理学，T2D与慢性神经系统和精神疾病之间的病理生理互连以及由多巴胺活性/代理/代理障碍所表现出的特征和精神疾病和精神疾病的特征以及伴奏。增强多巴胺信号在T2D中具有治疗性，尤其是在多巴胺相关疾病的患者中，例如帕金森氏症和亨廷顿的疾病，成瘾和注意力/多活跃疾病。另一方面，尽管可能需要特定的试验，但批准了某些用于T2D的药物（例如，二甲双胍，吡格列酮，基于肠血凝蛋白的治疗和胶质细胞蛋白）在这种多巴胺相关的疾病中可能具有治疗作用神经蛋白炎症，线粒体功能障碍，自噬和凋亡，纹状体多巴胺合成的恢复以及与奖励和享乐饮食相关的多巴胺信号传导的调节。最后，靶向多巴胺代谢可能在慢性糖尿病相关并发症（例如糖尿病性视网膜病）中具有诊断和治疗目的的潜力。
慢性失眠，高性状焦虑及其合并症作为2型糖尿病的风险因素
这项研究的主要目的是评估失眠症 - 焦虑合并症与大型前瞻性队列中2型糖尿病（T2D）的关联。我们从法国Nutrinet-Santé同类中选择了没有糖尿病的成年人，他们完成了Spielberger州特征焦虑量表的特质焦虑量表（STAI-T，2013–2016）和睡眠问卷（2014年）；失眠是根据既定标准定义的。使用多变量COX模型，我们比较了4组的T2D风险：没有失眠或焦虑（参考），单独失眠，单独焦虑（STAI-T≥40）以及合并症的焦虑和失眠。在35,014名参与者中（平均基线年龄：52.4±14.0岁； 76％的女性），378（1.1％）在平均5.9±2.1岁的平均随访中发展了T2D。总体而言，28.5％的样本单独患有焦虑症，仅7.5％ - 单独使用症状，而12.5％则是疾病。在完全调整的模型中，较高的T2D风险与焦虑 - 刺激性合并症有关（HR = 1.40; 95％CI 1.01，1.94），但与没有失眠或焦虑的组相比，每种疾病分别与每个疾病相比。这些发现支持了成年人群的合并症与入射T2D之间的正相关。使用精神障碍临床诊断的未来研究可以证实发现的结果，并指导糖尿病预防计划。
年轻发作2型视网膜病变率高...
抽象引言患有2型糖尿病的年轻人（YOD），定义为40岁之前的糖尿病诊断，具有血管并发症的终身风险很高。我们旨在估计挪威一般实践中2型糖尿病（T2D）成年人中YOD的流行，并探索糖尿病诊断与整体糖尿病诊断年龄之间的关联。研究设计和方法，我们从2014年的10241名成年人的通用电子医疗记录中收集了横截面数据，并重复测量了2012年至2014年的血红蛋白A 1C（HBA 1C）。使用多元逻辑回归，我们评估了YOD与后来发作的T2D，性别和视网膜病之间的关联。所有T2D患者的结果，在两个男女40岁之前被诊断出10％。与后期发作的T2D相比，YOD的HBA 1C速度更快，在诊断时，HBA 1C的HBA 1C在男性中，尤其是在YOD中。视网膜病在25％的YOD中发现，频率是后来的两倍。 在对混杂因素（年龄，原产国，教育，体重指数）或视网膜病变的调整后，YOD的男性（OR 2.6（95％CI 2.0至3.5））和YOD的妇女（OR 2.2（1.5至3.0））增加了。 在对潜在介体（糖尿病持续时间和HBA 1C）进行进一步调整之后，YOD的男性（或1.8（1.3至2.4））较高或持久，但对YOD女性不再具有重要意义。 结论视网膜病变的患病率是YOD的两倍以上，是以后发作的T2D。视网膜病在25％的YOD中发现，频率是后来的两倍。在对混杂因素（年龄，原产国，教育，体重指数）或视网膜病变的调整后，YOD的男性（OR 2.6（95％CI 2.0至3.5））和YOD的妇女（OR 2.2（1.5至3.0））增加了。在对潜在介体（糖尿病持续时间和HBA 1C）进行进一步调整之后，YOD的男性（或1.8（1.3至2.4））较高或持久，但对YOD女性不再具有重要意义。结论视网膜病变的患病率是YOD的两倍以上，是以后发作的T2D。YOD中视网膜病变的可能性增加是由HBA 1C较高和T2D持续时间较长的部分介导的，但是在考虑到这些因素的情况下，YOD的男性仍然更高。
o r i g i n a l r e s a r c h最佳的内脏脂肪区域的最佳临界值，用于预测Ningb
目的：检查在宁波中国2型糖尿病（T2D）患者中预测内脏脂肪面积（VFA）的最佳临界值（VFA）。方法：从2018年3月至2020年1月，总共从Ningbo第一医院的国家标准化代谢疾病管理中心接受了标准化管理的T2D患者中，总共选择了1017名受试者。人口统计和医学信息是通过问卷收集的。使用双重生物电阻抗方法通过内脏脂肪分析仪检查了区域肥胖。结果：总体而言，将769（75.6％）T2D患者定义为具有MetS。与没有MetS相比，MetS患者具有更高的人体测量值和生物标志物。VFA与Mets的危险因素显着相关。进一步的逻辑回归模型表明，在控制相关因素后，VFA与男性（OR = 1.02）和女性（OR = 1.03）（OR = 1.03）（OR = 1.03）（OR = 1.03）的MetS显着相关。接收器 - 操作特征曲线分析表明，男性VFA的最佳截止值为84.7 cm 2，女性为81.1 cm 2预测T2D患者的METS。结论：VFA与MetS相关，可能是T2D患者MetS的独立预测指标。临床试验注册：www.clinicaltrials.gov，编号：NCT03811470。关键字：腹部肥胖，代谢综合征，内脏脂肪区域，2型糖尿病
共同努力防止童年超重和肥胖
背景Novo Nordisk是一家全球医疗保健公司，在糖尿病护理方面拥有超过100年的创新和领导能力。T2D是我们时代最大的健康问题之一，患病率越来越高，估计有7.84亿人患有糖尿病。胰岛素仍然是T2D处理的基石，据估计约为。 1亿人仍然需要胰岛素。 ADA/EASD 2022共识报告建议当不含有非胰岛素葡萄糖剂的血糖治疗靶标时基底胰岛素的治疗加强。 此外，该指南强调了基础胰岛素和GLP-1 RA的组合，提供有效的血糖控制和益处，包括低血糖率低的T2D患者的低血糖率和体重益处不足以控制基础胰岛素或GLP-1 RA。胰岛素仍然是T2D处理的基石，据估计约为。1亿人仍然需要胰岛素。ADA/EASD 2022共识报告建议当不含有非胰岛素葡萄糖剂的血糖治疗靶标时基底胰岛素的治疗加强。此外，该指南强调了基础胰岛素和GLP-1 RA的组合，提供有效的血糖控制和益处，包括低血糖率低的T2D患者的低血糖率和体重益处不足以控制基础胰岛素或GLP-1 RA。
人类胰岛胰岛microRNA与大规模遗传分析有关的糖尿病和相关性状
遗传研究已经确定了与2型糖尿病风险相关的≥240个基因座（T2D），但这些基因座大多数位于非编码区域，掩盖了基本的分子机制。最近研究人类胰岛中mRNA表达的研究已经对正常胰岛功能和T2D病理生理学的分子驱动因素产生了重要的见解。但是，研究microRNA（miRNA）表达的类似研究仍然有限。在这里，我们提供了来自63个个体的数据，这是迄今为止人类胰岛中miRNA表达的最大测序分析。我们通过将高度可遗传的miRNA的表达分解为顺式和转移的遗传成分，并映射与miRNA表达相关的顺式基因座[miRNA表达定量性状特质基因座（EQTLS）]。我们发现I）84可遗传的miRNA，主要由反式遗传效应调节，ii）5 miRNA -EQTL。我们还使用了几种不同的策略来识别与T2D相关的miRNA。首先，我们将miRNA-EQTL与与T2D和多个血糖性状相关的遗传基因座共定位，鉴定了一种miRNA miRNA，miRNA，MiRNA，该miRNA共享血糖和糖化血糖的遗传信号（HBA1C）。接下来，我们将miRNA种子区域和与T2D和血糖性状相关的可靠的SNP相交，并发现了32个miRNA，这些miRNA可能因种子区域而破坏的结合和功能可能改变。最后，我们进行了差异表达分析，并确定了与T2D状态相关的14个miRNA，包括miR-187-3p，miR-21-5p，miR-668和miR-199b-5p，以及与HbA1C水平的多基因分数相关的4个miRNA，MIR-216A，mir-25，mir-25，mir-25，mir-30a-30a-3p和mir-3p和mir-3p和mir-3p。
原始文章
背景：糖尿病患者（DM）患者的触发手指过多。尚不清楚DM在开放式触发手指释放（OTFR）后是否影响DM。因此，我们的目标是在1型（T1D）和2型DM（T2D）患者中探索OTFR后的结局。方法：数据包括在2010年至2020年之间在瑞典国家注册的所有OTFR的患者报告的结果指标（PROM），用于与瑞典国家糖尿病登记册（NDR）交联的18年以上的个人手术。舞会包括QuickDash和HQ8，这是一份针对国家手术的注册表，术前术，术后3和12个月设计的问卷。hq8包括负载疼痛，运动疼痛无负荷和刚度。使用线性混合模型计算结果，并作为对年龄调整并按性别进行分层的方式呈现。结果：总共包括6242个OTFR，其中496个具有T1d（332，67％的女性），而869人患有T2D（451，52％女性）。具有T1D的女性报告了更多的僵硬症状（P <0.001），而T2D的女性则报告了负载疼痛的疼痛（p <0.05），没有负载的运动（P <0.01）（p <0.01），总体结果较差。在12个月的时间里，男性或女性的HQ-8舞会中的任何一个舞会都没有发现差异。T2D的女性在3个月和12个月时的速度表分数略高。结论：T1D和T2D患者在OTFR之后与没有DM的个体相同的结果可以期待相同的结果，尽管在T2D女性中，这种改善可能需要更长的时间。（Plast Reconstr Surg Glob Open 2023; 11：E5037; doi：10.1097/gox.0000000000005037; 2023年6月21日在线发布。）