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多策略目标回报
该基金采用积极管理。该基金采用互补策略，可能涉及投资全球范围内的多元化资产类别，包括新兴市场。这些策略可能只做多头，也可能做多做空。该基金的目标是在连续三年内实现 ESTR 加上 4%（扣除年度持续费用）的年化回报率，年化波动率为 6-8%。无法保证一定能实现回报或波动目标。该基金投资于由发达市场和新兴市场的政府、政府相关实体、超国家实体和公司发行或担保的投资级、非投资级和未评级债券（以及类似证券）；以及发达市场和新兴市场中任何规模的公司发行的股票。本基金最多可将 50% 的资金投资于其他基金以获得这些投资机会。本基金最多可将 10% 的资金投资于由任何单一政府发行人发行或担保的非投资级债券，最多可将 10% 的资金投资于或有可转换证券，最多可将 10% 的资金投资于其他合格资产（例如 ABS/MBS）。本基金还可将最多 10% 的资金投资于总回报互换。有关投资目标和衍生品使用情况的完整描述，请参阅招股说明书。
Cyberark安全目标
验证用户后，PSMP会检索目标用户的凭据以将用户连接到目标设备。当用户连接到目标设备并在特权会话中执行活动时，PSMP会主动记录所有活动并将其上传到数字保险箱服务器。PSMP用于建立与远程目标的SSH连接。PSMP将用户与远程目标分开，并将远程目标的密码存储在数字库中。当用户连接到远程目标时，PSMP使用TLS通过tls通过端口443从数字库中检索远程目标的密码，因此PSMP可以连接到特权设备，而无需向用户泄露密码。PSMP日志在特权会话中执行的用户活动，并将日志上传到数字保险箱服务器，并由授权用户访问它们。
目标产品概况
临床性能要求 TPP 根据医疗专业人士和科学家在当前情况下对“期望”和最低“可接受”的共识制定了要求。符合“期望”标准的产品可能会在更多用例中发挥作用，而仅符合“可接受”标准的产品则不然。将特定测试用于特定用途的决定必须由当时的临床专家意见决定，同时考虑疾病的流行程度、风险、益处以及检测与不检测的后续后果。附件 2 提供了表格和进一步讨论，这些表格和讨论可能有助于支持决策，因为它们展示了敏感性、特异性和流行程度的变化对假阳性和假阴性数量的影响。 未来发展 随着我们对病毒、疾病和有效应对需求的了解越来越多，这些概况可能会被审查和更改。它们可能需要在短时间内更新。随着我们对疾病的了解和理解发生变化以及英国临床需求发生变化，规范也会发生变化。符合此版本 TPP 的测试可能不符合未来版本。表格要点 期望：具有相当大好处的、非常理想的特性。由于时间紧迫，如果省略其中一项特性可以显著加快开发和生产速度，则可以考虑。 可接受：定义最低可接受特性。
COVID-19 和 SARS-CoV 的目标
摘要 2019年12月以来，新型冠状病毒（COVID-19）感染导致武汉爆发新型冠状病毒肺炎，引起公众高度关注。COVID-19与SARS-CoV均属于冠状病毒家族，均通过ACE2入侵靶细胞。深入了解ACE2以及病毒入侵人体后引起的一系列生理生理变化，可能有助于发现和解释相应的临床现象，进而及时处理。此外，ACE2是潜在的治疗靶点。本文将对ACE2在COVID-19和SARS-CoV所致多器官损害中的作用、针对ACE2的靶向阻断药物以及抑制炎症的药物进行综述，以期为后续相关研究、诊疗、药物研发提供依据。
LKB1：我们能瞄准隐藏目标吗？重点关注 NSCLC
LKB1（肝激酶 B1）是代谢、增殖、细胞极性和免疫等多种过程的主要调节器。约三分之一的非小细胞肺癌 (NSCLC) 存在 LKB1 变异，这几乎必然会导致蛋白质丢失，从而导致缺乏潜在的可用药靶点。此外，LKB1 缺陷型肿瘤具有极强的侵袭性，对化疗、靶向疗法和免疫检查点抑制剂 (ICI) 具有耐药性。在本综述中，我们报告并评论了利用特殊共同弱点有效治疗此类 NSCLC 亚组的策略。LKB1 缺失导致代谢亲和力增强，诱导代谢应激的治疗在几种临床前模型中成功抑制了肿瘤生长。双胍类药物通过破坏线粒体并降低全身葡萄糖利用率，而谷氨酰胺酶抑制剂替拉格列那司他 (CB-839) 则可抑制谷氨酸生成并减少 TCA 循环进展所必需的碳中间体，这两者提供了最有趣的结果，并进入了不同的临床试验，这些试验也招募了 LKB1 缺陷型 NSCLC 患者。营养剥夺已被研究作为一种替代治疗干预措施，产生了有趣的结果，可用于设计能够抵消癌症进展的特定饮食方案。旨在针对 LKB1 缺陷型 NSCLC 的其他策略利用了其在调节细胞增殖和细胞侵袭方面的关键作用。几种 LKB1 下游蛋白抑制剂，如 mTOR、MEK、ERK 和 SRK/FAK，对 LKB1 突变的临床前模型具有特异性，并且作为已在临床试验中的分子，可能很快被提议作为这些患者的特定治疗方法。尤其是，合理地联合使用这些抑制剂是一种非常有前途的策略，可以防止激活侧支通路并可能避免可能出现对这些药物的耐药性。LKB1 缺失表型与 ICI 耐药性有关，但已有多项研究提出了相关机制和潜在干预措施。有趣的是，新出现的数据强调，LKB1 变异代表了 KRAS 共突变 NSCLC 对新的 KRAS 特异性抑制剂反应的积极决定因素。总之，靶标的缺失并没有阻碍能够从多个方面作用于 LKB1 突变 NSCLC 的治疗方法的发展。这将为患者提供一个最终从有效治疗中受益的具体机会。
目标设置协议
◾CO2轨迹为所有温室气体提供了蓝图；该联盟的目标是到2050年的所有温室气体的净目标，这比IPCC 1.5°C气候方案更具雄心，因为它们在2050年晚于非CO 2 GHG的净净零。但是，由于当前数据报告实践，数据通常在CO 2 e中报告。因此，联盟将需要在CO 2 e上设置目标。这具有在GHG之间稍有平衡的净零末端日期的效果，而对于跟踪GHG排放减少的实际限制（如CO 2 e）。 ◾当投资组合在区域和部门上多样化时，全球途径就足够了。◾当场景未提供2015年，2025年，2035年等的数据时，在需要时，数据是线性预测的，该方法将由联盟的科学顾问委员会审查。◾对单个场景的假设和叙述不太敏感，联盟将始终依赖一组场景的中间体，即IPCC AR6的C1场景。在2025年的排放减排范围内，联盟使用了IPCC的SR15场景（P1-3），此外，由于这些年来，从2015 - 2020年开始，这些场景从2015 - 2020年开始降低了2％以上，因为在这些年中看到的排放减少并不是预计的（除了影响了COVID-19 PANDECAMED PANDECAME的影响外）。◾联盟没有考虑任何高的上冲路径有资格获得减排计算和理由。◾对于2025年的排放量降低范围，联盟使用了第95页IPCC AR6完整报告表中所述的范围，该范围为C1组的97个方案采用了圆形的75/25％方法。导致排放量的减少范围为40-60％。
在DNA上找到目标
细胞是互连机械的复杂系统，可维护，维修和进一步增长。中间的DIV是协调所有内容的指示 - DNA。此仪表长的代码字符串带有协调单元格寿命的说明，从基本维护到体内细胞的特定功能。这些说明不断地由不同的蛋白质复合物使用，但是这些过程的几个细节背后的机制仍未理解。例如 - DNA上的一组特定指令的大小仅仅是整个基因组的一部分 - 如何快速找到这些指令，以及复合物如何知道它找到正确的指令集？这个搜索问题是否与DNA如何折叠和存储在我们的细胞核中有关？不同的细胞类型仅使用特定指令，这些问题可能会随着细胞的影响，检查外部力，这一事实更加复杂。DNA控制如何可用，这如何影响我们刚刚提出的其他问题？这些是论文解决方案的一些问题。为了迈出更好的机械理解，本文与生物学的数据以及物理学的方法相结合，以制定计算和分析模型，以了解DNA折叠的机械原理以及蛋白质搜索和结合。我们发现我们可以改善工具，以更好地理解我们基于模型的数据，并且序列特异性和折叠以复杂的方式连接，从而使我们更完整地了解蜂窝功能。这需要在DNA中找到新的层次结构簇，提出了DNA调节中差异的解释，将序列特异性与DNA折叠联系起来，并研究了多个协作部分如何使DNA搜索问题复杂化。