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创伤性脑损伤后的躁狂症：系统评价
创伤性脑损伤 (TBI) 是由外力导致的脑功能或结构破坏 (1)。TBI 是全球死亡和发病的主要原因，尤其是在年轻人和中年人中 (2)，因此是一个重大的公共卫生问题，具有巨大的社会经济负担 (3)。据估计，美国有大约 530 万名 TBI 幸存者身患残疾 (4)，欧洲有大约 770 万名 TBI 幸存者身患残疾 (5)。TBI 可导致长期认知、情感和行为障碍，严重影响功能和重新融入社会，并导致经济、医疗、法律或社会后果 (6)。遗传风险因素（例如有一级亲属患有精神分裂症）可能使个体易患 TBI，尽管有亲属患有双相情感障碍并不会增加个体患 TBI 的风险。
创伤性脑损伤后的认知问题
本文件的部分内容改编自落基山区域脑损伤系统、UAB TBI 模型系统、梅奥诊所 TBI 模型系统、纽约 TBI 模型系统开发的材料，以及贝勒医学院 Angelle M. Sander 博士撰写的《TBI 后的恢复：家庭成员指南》（2002 年）。
与脑外伤患者合作
虽然一小部分 TBI 患者会在上述环境中接受专门的脑损伤护理，但很多此类患者会在一般医疗环境中、在不具备处理 TBI 相关问题专业知识的一般康复单位、初级保健环境和社会服务环境中接受受伤后护理。在这些情况下，接触 TBI 患者的心理学家不太可能获得有助于他们护理 TBI 患者的培训或教育材料。本手册旨在帮助填补这一空白，为在临床实践中接触创伤性脑损伤患者的心理学家提供资源。本教育工具的目标是帮助临床和咨询心理学家在与脑损伤患者的临床互动中感到更舒适和自信，增加有关 TBI 的知识，概述与 TBI 患者合作时有用的技能，并强调可能对 TBI 患者及其家人有用的资源。最终，该培训工具的目的是提高 TBI 患者在各种医疗环境中接受的整体护理质量。
创伤性脑损伤死亡率和低相关
背景：据估计，每年高达6900万人经历了脑损伤（TBI），低收入和中等收入国家（LMIC）的患病率最高。缺乏数据表明，严重TBI后的死亡率高度是LMIC的两倍，是高收入国家的两倍。目的：分析LMIC中的TBI死亡率并评估哪种基于国家的社会经济和人口参数影响TBI结果。方法：搜索了2002年1月1日至2022年1月1日的四个数据库，以描述LMIC中TBI结果的研究。多变量分析，结果是划分的国家和协变量作为调整后的参数。结果：我们的搜索产生了14个376记录，其中最终分析中包括101个记录，总计59例197名患者，代表31个LMIC。汇总的TBI相关死亡率为16.7％（95％CI：13.7％-20.3％），没有比较儿科与成人的显着差异。汇总的严重TBI相关死亡率显着高于轻度。多变量分析表明，与TBI相关的死亡率与中位收入（p = .04）之间存在显着关联，人口百分比低于贫困线（P = .02），小学入学（P = .01）和贫困头部比例（p = .04）。结论：LMIC中与TBI相关的死亡率比高收入国家报告的3倍至4倍。在LMIC中，TBI之后与较差的结果相关的参数包括被公认为健康决定因素的因素。解决LMIC中健康状况的社会决定因素可能会加快在TBI之后缩小护理交付差距的任务。
有关多次脑震荡和重复的亚语头部影响的研究评论
创伤性脑损伤会引发动态和潜在的慢性病理过程，这些过程被认为使大脑在随后的头部影响1-3时更容易受到损害；因此，已经进行了许多研究，以更好地了解多个TBI的发生率，结果，治疗和预防。当具有TBI先前历史的个人维持一个或多个严重程度的其他TBI时，就会发生多个TBI。国防部将TBI定义为“外部力量的创伤引起的结构性损伤或脑功能的生理破坏” 4;因此，可以通过几种不同的机制来维持TBI，包括直接头部撞击，暴露于爆炸性爆炸或头部快速旋转加速度，例如车辆碰撞期间。大多数TBI被归类为轻度（MTBI），DOD也称为脑震荡。因此，术语MTBI和脑震荡通常可以互换使用。通过格拉斯哥昏迷量表得分为13-15，精神状态的改变（例如，混乱，迷失方向，思维放缓），最多30分钟的意识丧失或记忆力丧失持续不到24小时，具有正常结构成像结果和不包括穿透性TBI的脑震荡。6
单通道脑电图
摘要：创伤性脑损伤（TBI）是死亡和残疾的常见原因。但是，现有的TBI诊断工具是主观的，或者需要广泛的临床设置和专业知识。相对较高的计算系统的大小以及与TBI相关的机器学习研究的有希望的结果相结合的可负担性和减少，使得创建紧凑和便携式系统以早期检测到TBI成为可能。这项工作描述了基于Raspberry Pi的便携式，实时数据采集和自动处理系统，该系统使用机器学习来有效识别TBI并自动从单渠道电脑电脑（EEG）信号中自动为睡眠阶段分数。我们讨论了可以使用数字转换器（ADC）的类似物对EEG信号进行数字数字化的系统的设计，实现和验证，并执行实时信号分类以检测到温和TBI（MTBI）的存在。我们利用卷积神经网络（CNN）和基于XGBoost的预测模型来评估系统的性能和降低系统的多功能性，以使用多种类型的预测模型运行。，对于TBI与控制条件，在16 s -64 S时期的分类时间小于1 s的分类时间中，峰分类精度超过90％。这项工作可以实现适合现场使用的系统的开发，而无需为早期TBI检测应用和TBI研究提供专门的医疗设备。此外，这项工作开放了实施连接的，实时TBI与健康和健康监测系统的途径。
60 岁及以上患者创伤性脑损伤的结果：一项单中心回顾性研究
结果：共分析了 248 名患者。平均年龄为 67.5 ± 6.31 岁。156 例（62.9%）、26 例（10.5%）和 66 例（26.6%）患有轻度、中度和重度 TBI。总死亡率为 9.7%，出院、第 30 天和第 90 天的中位（IQR）GOS 评分分别为 4(2)；p<0.001。90 天后的 GOS 结果有显著差异 χ2(2) = 136.76 p<0.001。MLR 后，多发性创伤显著相关，调整后 OR 11.04（2.503–48.711）；p < 0.002 和 TBI 严重程度：中度 TBI，调整后 OR 71.44（13.028–391.782）； p < 0.001 和严重 TBI，Adj OR 2533.51 (213.050–30127.644); p<0.001 导致不良结果。然而，只有 TBI 严重程度：中度 TBI，Adj. OR 19.48 (1.899–199.094); p=0.012 和严重 TBI，Adj OR 26.42 (2.864–243.722); p=0.004 与死亡率相关。
脑损伤和心力衰竭和冠状动脉疾病的风险：一项基于人群的队列研究
创伤性脑损伤（TBI）是全世界严重的公共卫生问题，与残疾和死亡的风险增加有关[1]。大脑心脏相互作用在创伤性脑损伤中最常见，并且表现为心律不齐，神经源性心肌惊人或胁迫心肌病，血液动力学障碍和死亡[2，3]。在大多数患有心肌病的患者中，心脏功能可能在数小时至6-12周内恢复，无论是否有心脏干预。 然而，即使在初次事件后几年，患有胁迫心肌病的患者仍处于相当的风险[4]，并且关于这些相互作用的发生率的数据有限（即TBI后心力衰竭）。 先前的研究集中在TBI之后与冠心病（CHD）风险的关联，而在TBI之后，关于心力衰竭发病率（HF）的信息很少[5，6]。 很少有研究同时研究了TBI之后的CHD和HF。 此外，女性容易受到压力心肌病[7]。 但是， ever，性别对TBI患者的长期随访风险是未知的。 大脑心脏的串扰，这是由于脑损伤和脑损伤引起的炎症介质释放后的儿茶酚胺激增引起的，可以进一步损害心肌细胞并影响患者的临床临床结果[8，9]。 由于据信交感神经系统过度活动在TBI的心脏表现中起关键作用，因此一些研究投资了β受体阻滞剂在这种情况下的保护作用[3]。在大多数患有心肌病的患者中，心脏功能可能在数小时至6-12周内恢复，无论是否有心脏干预。然而，即使在初次事件后几年，患有胁迫心肌病的患者仍处于相当的风险[4]，并且关于这些相互作用的发生率的数据有限（即TBI后心力衰竭）。先前的研究集中在TBI之后与冠心病（CHD）风险的关联，而在TBI之后，关于心力衰竭发病率（HF）的信息很少[5，6]。很少有研究同时研究了TBI之后的CHD和HF。此外，女性容易受到压力心肌病[7]。ever，性别对TBI患者的长期随访风险是未知的。大脑心脏的串扰，这是由于脑损伤和脑损伤引起的炎症介质释放后的儿茶酚胺激增引起的，可以进一步损害心肌细胞并影响患者的临床临床结果[8，9]。由于据信交感神经系统过度活动在TBI的心脏表现中起关键作用，因此一些研究投资了β受体阻滞剂在这种情况下的保护作用[3]。最近的一项荟萃分析表明，在TBI后使用β受体阻滞剂可降低院内死亡率[10]。但是，尚不清楚在TBI患者中使用β受体阻滞剂是否会降低随后的HF风险。更好地理解TBI与心脏合并症的发展之间的相互作用可能对预防性护理，预后和对高风险人群的筛查具有重要意义。我们研究的目的是评估TBI队列中CHD和HF的发生率是否高于对照组以及是否存在性别差异。此外，还探讨了在TBI患者中使用β受体阻滞剂是否可以降低随后的HF风险。
创伤性脑损伤与帕金森病之间的生物学联系
帕金森病 (PD) 是一种无法治愈的进行性神经退行性疾病。临床表现以姿势不稳、静止性震颤和步态问题为特征，这是由于黑质致密部 A9 多巴胺能神经元逐渐丧失所致。创伤性脑损伤 (TBI) 被认为是几种神经退行性疾病的风险因素，但最有力的证据与 PD 的发展有关。轻度 TBI (mTBI) 是最常见的，其定义为意识丧失（如果有的话）极小，并且没有显著的可观察到的脑组织损伤。mTBI 导致美国退伍军人患 PD 的风险增加 56%，并且风险随着损伤的严重程度而增加。虽然越来越多的人体研究证据表明 TBI 与 PD 之间存在联系，但关于 TBI 是否会在弱势群体中促成 PD 病理或加速 PD 病理的基本问题仍未得到解答。几项有希望的研究指出，炎症、代谢失调和蛋白质积累是 TBI 启动或加速 PD 的潜在机制。淀粉样蛋白前体 (APP)、α-突触核蛋白 (α-syn)、高磷酸化 Tau 和 TAR DNA 结合蛋白 43 (TDP-43) 是 TBI 后上调的一些最常见蛋白质，也与 PD 密切相关。最近，在 TBI 后的小鼠脑中发现亮氨酸富集重复激酶 2 (LRRK2) 上调。Rab 蛋白的子集被确定为 LRRK2 的生物底物，LRRK2 也与晚发型 PD 密切相关。在 PD 和 TBI 模型中发现抑制 LRRK2 具有神经保护作用。本综述的目的是调查有关 TBI 和 PD 之间机制重叠的当前文献，特别关注炎症、代谢失调和上述蛋白质。本综述还将涵盖啮齿动物 TBI 模型的应用，以进一步加深我们对 TBI 和 PD 之间关系的了解。
轻度创伤性脑损伤，冬眠，2型糖尿病常见病理生理学生物标志物和功能
糖尿病与创伤性脑损伤（TBI）之间的联系是值得探索的领域。tbi是由颠簸，吹，震动或头部穿透损伤引起的。轻度（MTBI）和中等TBI经常导致慢性普遍的身体，认知，情感和行为症状，这会影响长期结局和功能。创伤性脑损伤与神经内分泌病有关，包括下丘脑，垂体，肾上腺，胰腺，松果和其他激素功能障碍。增加了皮质醇，胆固醇和体重增加的增加，一些TBI幸存者可能会促进II型糖尿病的发展，就像他们服用的药物一样。许多TBI患者发现体育锻炼，适当的饮食，睡眠甚至卫生困难。他们也经常感到焦虑和压力，这会导致激素失调。在这里我们表明，重叠的TBI和神经内分泌功能障碍的最常见症状是疲劳，记忆力不佳，焦虑，抑郁，体重变化，情绪不足，缺乏注意力和注意力困难。我们还报告了不同的冬眠动物作为TBI人的模型。