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3D印刷个性化药物的儿科临床研究
摘要B和T细胞合作驱动自身免疫性疾病（AID）。Historically, B- and T-cell (B–T cell) co-interaction was targeted through different pathways such as alemtuzumab, abatacept, and dapirolizumab with variable impact on B-cell depletion (BCD), whereas the majority of patients with AID including rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, multiple sclerosis, and organ transplantation benefit from targeted BCD含有抗CD20单克隆抗体，例如利妥昔单抗，Ocrelizumab或ofatumumab。难治性辅助是一个重要的问题。此外，由于对关键效应细胞的访问有限，B – T细胞的协作主要是淋巴组织和炎症部位（例如关节和肾脏）的炎症部位。In the treatment of cancer, chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy and T-cell engagers (TCE) that recruit T cells to induce B-cell cytotoxicity have delivered promising results for anti-CD19 CAR T-cell therapies, the CD19 TCE blinatumomab and CD20 TCE such as mosunetuzumab, glofitamab, or epcoritamab.有限的证据表明，抗CD19 CAR T细胞疗法可能有效地管理分裂辅助，而我们正在等待TCE评估以用于非综合学指征。因此，在这里，我们讨论了依赖T细胞作为效应细胞的新型疗法的潜在机械优势，以破坏B – T细胞的协作来克服抗rituximab抗性的辅助。
生物电化学甲苯氧化和三氯乙烯还原脱氯的偶联，用于单阶段的地下水，含有多种污染物
通常挑战芳香碳氢化合物和氯化溶剂的混合物污染的地下水的生物修复，因为这些污染物通过独特的氧化和还原途径降解，因此需要不同的修订和氧化还原条件。在这里，我们提供了含有甲苯和三氯乙烯（TCE）的单阶段处理的概念证明，在管状生物电化学反应器中，称为“生物电井”。甲苯用微生物生物射模（最高150 m mol 1 d 1）降解，其用作末端电子受体，其偏光石墨阳极（þ0.2V vs. she）降解。从微生物驱动的甲苯氧化中衍生的电流导致（在不锈钢阴极处）产生（不锈钢阴极），这使TCE降低了TCE的氯化为氯的中间体（即CIS -DCE，VC和ETH），以500 m eq l 1 d 1 d 1 d 1 d 1 d 1 d 1 D.基于“生物电井”的系统发育和功能基因分析确认了具有厌氧甲苯氧化和TCE还原性脱氯代谢潜力的微生物组的建立。然而，甲苯降解和当前产生是由外部质量运输定位限制的，因此表明现有的进一步过程优化潜力。©2022作者。由Elsevier B.V.代表中国环境科学研究所，中国环境科学学院出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
在多层供应链中的直接和间接交易的理论理论
供应商。在这种情况下，买方对下层供应商的选择和管理的采购决策保持了一定程度的控制（Choi＆Linton，2011; Kay大，2013年）。在这种方法中，考虑到对低层供应商的控制，买方将需要在材料清单中分别分析每个外包产品的组件，并确定其需要保留哪种组件的采购来保留控制。有关多层供应链管理的文献强调了管理较低层供应链的重要性，产品质量，供应风险，创新和可持续性（Choi＆Linton，2011; Mena等，2013; Wilhelm et al。，2016）。这种不断增长的文献还提出了在多个供应链中发挥影响的不同机制（Choi，2023; Koberg＆Longoni，2019; Tachizawa＆Wong＆Wong，2014; Villena，2019）。尽管如此，就存在开发一个更简单，更具凝聚力的框架的机会。我们通过建立交易成本经济学（TCE）及其扩展，这是通过功能观点所构成的（例如Argyres＆Zenger，2012; Jain＆Thietart，2014; Ketokivi＆Mahoney，2020年）。但是，现有的TCE工作并未明确考虑交易的多层性质以及直接交易和间接交易之间的固有相互依赖性（Chae等，2019）。Williamson（1985）对交易的认同 - 作为“基本分析的基本单位”，交易 - 商品，服务或资产之间的交换激发了关于公司层面外包决策的大型和有见地的文献。尽管如此，由于任何给定的转移仅在长长的交易链中仅是一个链接（Yan等，2015），因此我们通过垂直分解沿供应链的传输来沿另一个方向发展该理论。通过断言TCE核心的交易包括一系列交织在一起的直接和间接交易，每个交易都需要一个单独但不是独立的治理决策，本研究旨在将有关供应链级交易的治理决策理论化。这项研究的理论框架在直接和间接交易的结论中区分了资产特异性和绩效歧义。因此，在这篇概念上的文章中，我们将TCE和多层供应链管理文献中的见解整合在一起，以回答以下研究问题：如何将TCE的关键前提扩展和修改为多层供应链的背景？将TCE扩展到多层供应链的上下文可以通过使他们能够应用结构化的决策过程来剖析和浏览多层供应链，从而为买家提供独特的实际利益。
出版物 4695（2024 年 10 月修订版）
每年，所有 VITA/TCE 志愿者都必须通过志愿者行为标准 (VSC) 认证测试，并同意遵守 VSC，方法是在 VITA/TCE 站点志愿服务之前签署并注明日期的 13615 表格《志愿者行为标准协议 - VITA/TCE 计划》。此外，报税员、质量审核员、协调员、客户协调员和税法讲师必须在接收/面试和质量审查中获得认证。回答税法问题、教授税法课程、准备或更正纳税申报表或对已完成的申报表进行质量审查的志愿者也必须在签署表格之前获得税法认证。13615 表格只有在赞助合作伙伴的批准官员（协调员、讲师、管理员等）或 IRS 联系人确认志愿者的身份、姓名和地址并在表格上签名并注明日期后才有效。Link & Learn Taxes 中的志愿者姓名和地址必须与政府颁发的带照片的身份证件相符。建议志愿者在“Link & Learn Taxes”中的“我的帐户”页面上更新他们的有效姓名和地址。
出版4012（Rev. 10-2024）
每年所有Vita/TCE志愿者都必须通过志愿者的行为标准（VSC）认证测试，并同意他们将通过签署和约会形式13615（志愿者的行为协议） - Vita/TCE程序，在Vita/TCE站点进行志愿服务。此外，还必须在进气/访谈和质量审查中认证退货准备者，质量审阅者，协调员，客户协调员和税务法教师。回答税法问题，指导税法课程，准备或正确的纳税申报表或进行质量审查的志愿者还必须在签署表格之前对税法进行认证。表格13615在赞助合作伙伴的批准官员（协调员，讲师，管理员等）或IRS联系人确认志愿者的身份，姓名和地址以及标志和日期。链接和学习税中志愿者的姓名和地址必须与其政府发行的照片标识相匹配。建议志愿者在链接中更新其我的帐户页面，并使用其有效姓名和地址学习税收。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
P-BCMA-ALLO1（一种针对 B 细胞成熟抗原 (BCMA) 的同种异体嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法）在复发中的临床活性
尽管治疗方法取得了进展，但多发性骨髓瘤仍然无法治愈。B 细胞成熟抗原 (BCMA) 是一种经过充分验证的骨髓瘤抗原，目前已批准多种靶向疗法。针对 BCMA 的免疫疗法，例如双特异性 T 细胞接合剂 (TCE) 和自体 CAR-T 可提供高反应率，但复发很常见。自体 CAR-T 在后勤方面具有挑战性，因为需要进行血液分离、制造时间延长且偶尔会出现制造故障。许多患者在等待自体 CAR-T 制造时病情进展并需要过渡治疗。一些患者在等待自体 CAR-T 制造时死于病情进展。TCE 因需要长期给药而受到阻碍，这在后勤方面具有挑战性。新兴数据还表明，自体 CAR-T 在接受 TCE 治疗后病情进展的患者中的临床活性较低。最后，在接受 BCMA 靶向免疫治疗后病情出现进展的患者是一个新兴的未满足需求领域，目前针对此类患者市售的治疗方法很少。
