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如何引用本文Abubakar M，Raza S，Hassan K等。 （2023年3月18日）抗血小板药物在A
摘要：数十年来，广谱细胞毒性药物已在癌症治疗中使用。然而，它们缺乏癌细胞的特异性缺乏，通常会导致严重的副作用，从而限制了效率。因此，已使用抗体试图将细胞毒性药物靶向肿瘤。一种这样的方法是抗体定向的酶前药治疗（Adept），该酶使用肿瘤定向的单克隆抗体，耦合到酶，将仅在肿瘤部位仅在肿瘤部位转化为有毒的一种系统地施用的非毒性前药。是抗体 - 酶复合物的免疫原性，由于大小而慢速间隙加剧，因此限制了重复给药。此外，抗体的单特异性可能会通过反复给药而导致耐药性。我们已经确定了一种新型的短肽序列P700，该序列是源自金属蛋白酶3的人体组织抑制剂-3（TIMP-3），该抑制剂与许多酪氨酸激酶生长因子受体结合并抑制了许多酪氨酸激酶生长因子受体（VEGFRS1-3，FGFRS 1-4和PDGFRS和PDGFRS），这些因素是已知的。在本报告中，我们将P700融合到了他标记的密码子优化，羧肽酶G2（CPG2）中。cpg2是一种用于熟练的细菌酶，它通过去除抑制性谷氨酸残基来激活有效的氮含量促药。重组CPG2-P700在大肠杆菌中高度表达，并通过镍属性色谱法成功纯化。在存在CPG2-P700的情况下，ZD2676P Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Pro-Proug对4T1细胞的细胞毒性显着，而与单独的Prodrug或单独使用CPG2相比。Biolayer干涉法表明，与单独使用CPG2相比，CPG2-P700的vegfr2结合功率增加了100倍，并保留其催化活性，这是通过甲氨蝶呤的裂解确定的。p700是用于酶促毒物治疗的单克隆抗体的潜在有用替代方法，可以同样用于有效递送其他细胞毒性药物向肿瘤组织。
数据夏滑金属蛋白酶抑制剂3（timp3）抗体
构建编码肠杆菌噬菌体T3（噬菌体T3）SSB蛋白蛋白（1-232AA）的质粒是表达重组型噬菌体T3（噬菌体T3）SSB蛋白蛋白的一般方法的第一步。然后将质粒转化为大肠杆菌细胞。阳性大肠杆菌细胞并培养，诱导蛋白质表达，并裂解细胞。蛋白质与N末端6XHIS-SUMO标签融合。然后通过亲和力纯化纯化所得的重组肠杆菌噬菌体T3（T3）SSB蛋白蛋白，并进行SDS-PAGE分析以验证并评估蛋白质的纯度。其纯度超过90％。
ezh2控制心脏发育过程中心外膜细胞迁移
Zeste同源2（EZH2）的增强子是催化H3K27me3的开发中的重要转化调节剂。EZH2在心外膜发育中的作用仍然未知。在这项研究中，我们表明EZH2在人和小鼠心脏发育过程中都在心外膜细胞中表达。EZH2心外膜缺失导致心外膜细胞迁移，肌肉拨动发育不全和缺陷的冠状动脉丛发育，导致胚胎致死性。通过使用RNA测序，我们确定了EZH2在心脏发育过程中控制了心外膜细胞中金属蛋白酶3（TIMP3）的组织抑制剂的转录。功能丧失的研究表明，EZH2心外膜细胞通过抑制TIMP3表达来迁移。我们还发现，心外膜EZH2表达 - 诱导的TIMP3上调节会导致质谱法中胚胎心肌的细胞外基质重建。总而言之，我们的结果表明，心外膜细胞迁移需要EZH2，因为它阻断了Timp3转录，这对于心脏发育至关重要。我们的研究提供了对EZH2在细胞迁移和心外膜发育中的功能的新见解。
黄斑变性的基因检测
补体途径中的其他确认基因包括C2，C3，CFB和CFI。[4]在全基因组关联研究的基础上，已经与高密度脂蛋白（HDL）胆固醇途径基因有关，包括CETP和LIPC，以及可能的LPL和ABCA1。[4，5]胶原基质途径基因COL10A1和COL8A1，载脂蛋白E APOE和细胞外基质途径基因Timp3和FBN2也已与AMD链接。[4]参与DNA修复（RAD51B）和血管生成途径（VEGFA）中的基因也与特定SNP一样与AMD相关。[6]最近Fang（2021）提出了与上述早期AMD和中级AMD不同遗传生物标志物使用的系统综述，它们比其他类别的生物标志物更可再现和侵入性。[7]
电针调节的miR-214表达，以防止软骨细胞凋亡并通过靶向骨关节炎大鼠的BAX和TRPV4来减轻疼痛
hc =健康对照； OC =口腔癌； OSCC =口腔鳞状细胞癌； OSMF =口服粘膜纤维化； op = oropharynx; HNSCC =头颈鳞状细胞癌； PML =预先病变； 8-OHDG = 8-羟基氧鸟苷； kif1a =运动蛋白家庭成员1a; EDNRB =内皮素受体B型; timp3 =金属蛋白酶3的组织抑制剂3; pCQAP = PC2谷氨酰胺/Q-富蛋白； PCR =聚合酶链反应； DAPK1 =与死亡相关的蛋白激酶1； OSMF =口服粘膜纤维化； RT-QMSP =实时定量甲基化特异性PCR；磷酸src =磷酸化src; TC =舌头癌； MSP =甲基化特异性PCR; maspin =乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂陷阱=端粒酶重复放大方案； mgmt =甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶； raASF1A =含含域的含有域的蛋白； Med15 =介体复合体亚基15
Wang-38-1009-1016-2023.pdf
摘要。糖尿病性肾病（DN）已成为糖尿病患者的主要致命因素之一。这项研究的目的是阐明Berberine在DN中发挥重生保护作用的功能和机制。在这项工作中，我们首先证明了尿铁浓度，血清铁蛋白和肝素水平升高，DN大鼠的总抗氧化能力显着降低，而这些变化可以通过berberine治疗部分逆转。berberine治疗还缓解了DN引起的参与铁运输或铁吸收的蛋白质表达的变化。此外，小ber碱的处理还部分阻断了由DN诱导的肾纤维化标记的表达，包括MMP2，MMP9，Timp3，β-arrestin-1和TGF-β1。总而言之，这项研究的结果表明，berberine可以通过改善铁超载和氧化应激和减少DN发挥肾脏保护作用。关键词：糖尿病性肾病，铁超负荷，氧化应激，berberine简介
