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人类DNA结合蛋白抑制剂ID-2（ID2）ELISA KIT
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已与DNA结合蛋白抑制剂ID-2的抗体预先涂覆。标准或样品被添加到适当的微ELISA带状板孔中，并将其组合到特定抗体中。然后将辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体特异性抗DNA结合蛋白抑制剂ID-2添加到每个微elisa条板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些包含DNA结合蛋白抑制剂ID-2和HRP共轭DNA结合蛋白抑制剂ID-2抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与DNA结合蛋白抑制剂ID-2的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较，计算样品中DNA结合蛋白抑制剂ID-2的浓度。
EQP4014-03 分析请求 - 土壤/沉积物
有机化学 金属 总无机化学 VOA-挥发性有机分析 铝-Al 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 普通化学-基础 (NaOH) 挥发性物质-完整列表 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 锑-Sb 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 总氰化物 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 BTEX/MTBE/TMB 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 砷-As 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 可用氰化物 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 仅氯化物 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 钡-Ba 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 有效氰化物相当于有效氰化物 GRO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 铍-Be 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ON - 杀虫剂、PCB 镉-Cd 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 杀虫剂和 PCB 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 钙-Ca 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 仅杀虫剂 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 铬-Cr 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 仅 PCB 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 钴-Co 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 毒杀芬 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 铜-Cu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 氯丹 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 铁-Fe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 BNA - 碱中性酸 铅-Pb 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 BNAs 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 锂-Li 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 仅 PNAs 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 镁-Mg 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 仅 BN 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 锰-Mn 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 有机特殊要求 汞-Hg 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 图书馆搜索-挥发性物质 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 钼-Mo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 图书馆搜索-半挥发性物质 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 镍-Ni 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 指纹 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10钾-K 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 DRO / ORO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 硒-Se 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 金属化学包 银-Ag 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 OpMemo2-Total 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 钠-Na 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
间充质 - 上皮过渡扩增对免疫微环境和免疫检查点抑制剂的疗效的影响
为了评估MET扩增与NSCLC免疫疗法的疗效之间的相关性，收集并处理了两个NSCLC临床队列中IC-治疗患者的数据，如图S1所示。Rizvi等人的第一个ICI处理的队列。主要由240个NSCLC样品（n = 240）组成，具有CNA，体细胞突变和临床数据（19）。Rizvi等人的样品。 队列（n = 240）使用纪念sloan kettering综合的突变分析（MSK-IMPACT）面板进行了测序。 作为Samstein等人的ICI处理的队列。 （20）仅由四名MET扩增患者组成，我们收集了CNA，肿瘤突变负担（TMB）以及来自南部医科大学，广州胸部医院和第一人民医院的另一位ICI治疗队列的临床数据。 共有10例患者接受ICI（抗PD-1单一疗法，≥3个治疗线），以研究MET扩增对NSCLC免疫疗法预后的影响。 在https://cdn.amegroups.cn/static/public/atm-21-4543-1.docx中列出了MET扩增患者的详细临床特征。 这项研究是根据赫尔辛基宣言（2013年修订）进行的，并得到了南科尔大学朱吉安格医院的伦理委员会的批准。Rizvi等人的样品。队列（n = 240）使用纪念sloan kettering综合的突变分析（MSK-IMPACT）面板进行了测序。作为Samstein等人的ICI处理的队列。（20）仅由四名MET扩增患者组成，我们收集了CNA，肿瘤突变负担（TMB）以及来自南部医科大学，广州胸部医院和第一人民医院的另一位ICI治疗队列的临床数据。共有10例患者接受ICI（抗PD-1单一疗法，≥3个治疗线），以研究MET扩增对NSCLC免疫疗法预后的影响。在https://cdn.amegroups.cn/static/public/atm-21-4543-1.docx中列出了MET扩增患者的详细临床特征。这项研究是根据赫尔辛基宣言（2013年修订）进行的，并得到了南科尔大学朱吉安格医院的伦理委员会的批准。
人间α-丁字裤抑制剂重链H2（ITIH2）ELISA KIT
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已预先涂上特定于α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2的抗体。标准或样品被添加到适当的微elisa带状板孔中，并将其组合到特定的抗体中。然后将辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体特异性抗体 - α-胰蛋白酶抑制剂重链H2添加到每个微elisa带状板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些含有α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2和HRP偶联的α-甲状腺素间抑制剂抑制剂重链H2抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与α-胰蛋白酶抑制剂重链H2的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较，可以计算样品中α-肌蛋白抑制剂重链H2的浓度。
项目列表PPU 2024
PPU Pasteur – classic ( apply ) #1 PhD Project Title: Microbiota-additives interaction mapping and mechanisms for personalized nutrition in the healthy and diseased populations PhD Supervisor: Benoit Chassaing Laboratory Team name: Microbiome-Host Interactions #2 PhD Project Title: Exploring the dual role of CD98 in human erythropoiesis and Plasmodium vivax infection PhD Supervisor: Sylvie Garcia Laboratory Team name: Biology of Plasmodium Infection and Transmission #3 PhD Project Title: Coordination of nuclear and cytoplasmic RNA quality control mechanisms in Cryptococcus neoformans PhD Supervisor: Cosmin Saveanu Laboratory Team name: RNA Biology of Fungal Pathogens #4 PhD Project Title: Characterization of streamlined envelope stress response mechanisms in non-model DIDERM细菌博士学位主管：Christophe Beloin实验室团队名称：Génétiquedes Biofifms＃5博士学位项目标题：基因 - 环境对共同人类疾病的贡献锥虫博士主管：露西·格洛弗实验室团队名称：TMB
技术评估提交清单和问卷 (GEN-CQD-003-v4)
热点；这些检测旨在描述肿瘤的基因组组成，并有助于识别疾病的潜在机制以指导临床决策。这些测试不仅包括单个相关基因的突变，还包括已建立的癌症途径中相关基因的突变模式，并且通常包括对整体突变负担的评估。这些测试通常涉及对感兴趣基因的整个外显子区域的测序（在综合基因组或全外显子组测序中），并且还可能包括选定的内含子区域。CGP 可以在一次检测中检测多种类型的分子改变（即 SNV、小和大 INDEL、拷贝数改变 (CNA)、结构变异 (SV) 和剪接位点变异）。跨多个基因观察到的突变模式可用于推断临床相关病因，例如 DNA 错配修复缺陷和微卫星不稳定性，并且可以确定总突变负荷/负担 (TMB)。 CGP 测试还可能包括 RNA 测序以检测结构变异，例如易位或大量缺失，并检测功能性剪接突变。
非小细胞肺癌靶向治疗检测 AHS - M2030
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是一组异质性癌症，包括除小细胞肺癌 (SCLC) 之外的任何类型的上皮性肺癌，小细胞肺癌起源于肺的上皮细胞，包括鳞状细胞癌、大细胞癌和腺癌 (Thomas, et al., 2023)。最近，NSCLC 中的致癌作用与表皮生长因子受体 (EGFR) 的突变或间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因或 ROS1 基因的重排有关 (Sequist & Neal, 2024)。有关在 NSCLC 中使用循环肿瘤细胞的指导，请参阅政策 AHS-G2054 液体活检。有关肿瘤突变负荷测试 (TMB) 和/或微卫星不稳定性 (MSI) 分析的指导，请参阅 AHS-M2178 微卫星不稳定性与肿瘤突变负荷测试政策。相关政策：AHS-G2054 液体活检 AHS-M2029 皮肤黑色素瘤分子检测 AHS-M2078 RET 原癌基因种系突变基因检测 AHS-M2160 肺部疾病分子检测 AHS-M2178 微卫星不稳定性与肿瘤突变负荷测试
使用突变对癌症蛋白组件的突变预测免疫疗法反应
免疫检查点抑制剂已彻底改变了癌症治疗，但许多患者的预后较差。在这里，我们在膀胱和非小细胞肺癌中显示了免疫疗法反应，可以通过将肿瘤突变负担（TMB）的特定蛋白质组件负担来预测。这种方法确定了13个蛋白质组件，而组装级突变负担（AMB）可以预测治疗结果，可以将其组合起来，以有力地将反应者与多个队列中的无反应者分开（例如，76％对37％的Bladder Cancer Cancer 1年生存）。这些结果通过（i）预测组件中的工程干扰来证实，这些干扰调节小鼠的免疫疗法反应，以及（ii）组织化学表明预测的响应者炎症升高。13个组件在DNA损伤检查点，氧化应激或Janus激酶/信号传感器和转录信号的激活剂中具有不同的作用，其中包括突变影响治疗反应的意外基因（例如PIK3CG和FOXP1）。这项研究提供了使用肿瘤细胞生物学来考虑突变对免疫反应的影响的路线图。
FoundationOne®CDx 技术信息
FoundationOne ® CDx 技术信息 Foundation Medicine, Inc. 150 Second Street, Cambridge, MA 02141 电话：617.418.2200 预期用途 FoundationOne ® CDx (F1CDx) 是一种基于定性下一代测序的体外诊断测试，它使用基于靶向高通量杂交的捕获技术检测 324 个基因中的替换、插入和删除变异 (indel) 和拷贝数变异 (CNA) 以及选择基因重排，以及使用从福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织样本中分离的 DNA 的基因组特征，包括微卫星不稳定性 (MSI) 和肿瘤突变负担 (TMB)。该测试旨在作为伴随诊断，以根据批准的治疗产品标签识别可能从表 1 中列出的靶向疗法中受益的患者。此外，F1CDx 旨在提供肿瘤突变分析，供合格的医疗保健专业人员根据肿瘤学专业指南为实体恶性肿瘤患者使用。表 1 中列出的基因组学发现以外的结果对任何特定治疗产品的标示用途不具有规定性或决定性。表 1 . 伴随诊断指征
乳腺癌免疫治疗的创新方法
就 TMB 而言，更高水平的突变会导致新抗原生成增加，从而使肿瘤更具免疫原性。与其他形式的癌症（如黑色素瘤（每 MB 10 个））相比，乳腺癌被认为具有适中的突变率 [每兆碱基 (MB) 1 个] (3)。然而，TNBC 和 Her2+ 肿瘤的突变率可能明显更高 (4)。就 TIL 而言，这些细胞富含针对肿瘤相关抗原 (TAA) 的特异性，它们的存在表明肿瘤具有免疫原性。大多数乳腺癌都含有一些 TIL (5)，但一部分患者，尤其是患有 TNBC 和 Her2+ 肿瘤的患者，可能表现出高水平的 TIL (5,6)。例如，淋巴细胞为主型乳腺癌 (LPBC) 的特征是肿瘤组织中有 50% 以上的淋巴细胞浸润，其中 TNBC 的 LPBC 频率为 20%，Her2+ 的 LPBC 频率为 16%，ER+ 腔内乳腺癌的 LPBC 频率为 6% (5)。许多研究表明，无论是在乳腺癌的新辅助治疗还是辅助治疗中，TIL 频率的增加与预后改善相关 (5,7)。就肿瘤 (或 TIL) 表达 PD-L1/2 等抑制分子而言，这可能表明肿瘤一直处于免疫压力之下，从而导致