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阐明神经递质在胰腺癌微环境中的作用
胰腺癌（PC）是一种高度致命的恶性肿瘤，5年生存率低于8％。PC的命运不仅取决于癌细胞的恶性行为，还取决于周围的肿瘤微环境（TME），由各种细胞（癌细胞，免疫细胞，基质细胞，内皮细胞和神经元）和非细胞细胞（细胞因子，神经升压剂，神经浮雕和外胞外层）组成。胰腺TME具有表现出增加的神经密度和微环境浓度的独特特征。由神经元和非神经元细胞产生的神经递质可以通过与肿瘤细胞上的相应受体结合并激活细胞内下游信号来直接调节PC细胞的生物学行为。另一方面，神经递质还可以与其他细胞成分（例如TME中的免疫细胞）进行通信，以促进癌症的生长。在这篇综述中，我们将总结神经递质对PC的启动和进展的多效性影响，并特别讨论神经递质如何以自动分泌或旁分裂方式以TME在TME中对先天性和适应性免疫反应的影响。对TME中神经递质与免疫细胞之间的相互作用有更好的了解可能有助于开发PC的新有效疗法。
r e v i e w传统中药调节肿瘤微环境
摘要：肿瘤微环境（TME）是一个复杂而整合的系统，其中包含各种肿瘤浸润的免疫细胞和基质细胞。它们与癌细胞密切相关，并影响癌症的发展和进展。中医（TCM）是中国癌症治疗的重要补充疗法。它主要通过调节TME来消除癌细胞。本综述的目的是系统地总结肿瘤细胞和TME之间的串扰，并总结TCM在调节TME中的研究进度。该评论对于揭示TCM的治疗性作用机理具有重要意义，并为TCM和免疫疗法在癌症治疗中的联合应用提供了机会。关键字：癌症，肿瘤微环境，中医，抗肿瘤效应
利用肿瘤微环境进行妇科癌症治疗
对妇科癌和宿主免疫力之间的复杂串扰进行了广泛的研究，揭示了对肿瘤发育的迷人见解。包括各种非肿瘤细胞和可溶性介体的肿瘤微环境（TME）在支持妇科癌症发展中起着关键作用（1，2）。在这些元素中，肿瘤 - 纤维化淋巴细胞（TILS）成为捍卫者，配备了识别和消除癌细胞。此外，TME包括与癌症相关的纤维细胞（CAF），内皮细胞，趋化因子，细胞因子，生长因子和抗体，共同调节癌症的启动，进步，甚至治疗反应（3-5）。癌细胞和其他TME成分释放了许多可以抑制或激活免疫细胞功能的免疫调节信号，从而有效地塑造了免疫反应（6-11）。因此，根据其组成，TME有可能将免疫系统从抗肿瘤模式转换为肿瘤状态（图1）。令人鼓舞的是，针对TME成分的治疗方法，包括髓样衍生的抑制细胞（MDSC），与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和调节性T细胞（Tregs）（Tregs），并在临床前和临床研究中都表现出了令人鼓舞的抗肿瘤活性（12-18）。因此，探索TME的预测和治疗价值是推进妇科癌症治疗的明显希望。在这里，我们发表了一篇研究主题，介绍了六篇文章，重点介绍了针对妇科癌症的TME靶向治疗策略。Yu等人的评论。强调了血管生成在癌症免疫疗法的效率中的关键作用，特别是在卵巢癌的背景下。概述了血管生成，新血管的形成，不仅支持肿瘤的生长和转移，而且显着影响TME，从而影响了免疫疗法（例如免疫检查点抑制剂（ICIS））的成功。通过通过异常肿瘤脉管系统促进血液灌注不足，缺氧和免疫逃避，血管生成为有效的免疫疗法带来了艰巨的障碍。抗血管生成疗法被贝伐单抗等药物示例，其针对这些血管异常，不仅破坏了肿瘤血液供应，而且可以潜在地重塑TME，从而增强了抗肿瘤免疫力。临床和临床前研究表明
针对乳腺癌的肿瘤微环境
摘要：乳腺癌是女性中最普遍的肿瘤之一。其预后和治疗结果取决于与肿瘤细胞生物学有关的因素。然而，最近的研究揭示了肿瘤微环境（TME）在乳腺癌的发育，进展和治疗反应中的关键作用。在这篇综述中，我们探讨了TME的不同组成部分及其与乳腺癌中预后和预测性生物标志物的相关性。此外，还研究了评估肿瘤微环境的技术，例如免疫组织化学或基因表达培养，以及它们在治疗决策中的临床实用性。最后，审查针对TME的治疗策略，突出了其潜在的临床益处。总的来说，这篇综述强调了TME在乳腺癌中的重要性及其作为更好的患者分层和个性化疗法设计的临床工具的潜力。
2022; 18(7): 3019-3033. doi: 10.7150/ijbs.72534 综述 肿瘤异质性重塑肿瘤微环境影响耐药性
肿瘤异质性是癌症的标志之一，也是肿瘤学领域的一个挑战。肿瘤异质性是产生耐药性的主要原因，从而导致治疗失败。从机制上讲，肿瘤异质性要么直接影响治疗靶点，要么通过定义转录组和表型谱来影响耐药性，从而塑造肿瘤微环境 (TME)。肿瘤异质性在肿瘤发展过程中在空间和时间上不断发展，导致 TME 不断重新编程。分子分析技术和精准肿瘤学平台的进步使我们能够在 TME 背景下揭示肿瘤异质性对耐药性的影响。在这篇综述中，我们重点关注基因组突变驱动肿瘤异质性的过程，以及肿瘤异质性重新编程 TME 以影响耐药性和患者预后的机制。
肿瘤微环境与癌症转移：分子机制和治疗意义
肿瘤微环境 (TME) 在癌症发展和转移中起着至关重要的作用。本综述总结了当前关于 TME 如何通过分子途径促进转移的研究，重点关注关键成分，例如癌症相关成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞、细胞因子和细胞外基质。重要发现表明，TME 内细胞通讯的改变使肿瘤细胞能够逃避免疫监视、存活并侵入其他组织。本综述重点介绍了 TGF-β 和 VEGF 信号在促进血管生成和细胞外基质重塑中的作用，从而促进转移。此外，我们探讨了受 TME 中营养物质可用性影响的肿瘤和基质细胞代谢重编程如何推动癌症进展。本研究还评估了针对这些相互作用以破坏转移的治疗策略。通过提供多学科视角，这项研究表明，了解 TME 的分子基础可以带来更有效的癌症治疗方法，并确定未来研究的潜在途径。未来对 TME 的研究应优先揭示这种复杂环境中的分子和细胞相互作用，这可能导致新的治疗策略和个性化的癌症治疗。此外，单细胞分析、空间转录组学和表观遗传分析等技术的进步为确定新的治疗靶点和提高免疫疗法的疗效提供了有希望的途径，特别是在转移的情况下。
了解TKI诱导的肿瘤免疫微环境变化的动态以改善治疗效果
摘要 背景 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 与肿瘤免疫微环境 (TME) 之间的动态相互作用在非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗轨迹中起着至关重要的作用。了解 TKI 的功能动力学和耐药机制对于推进 NSCLC 的治疗至关重要。方法 本研究评估了短期和长期 TKI 治疗对 NSCLC TME 的影响，特别是针对表皮生长因子受体 (EGFR) 和间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 突变。我们分析了免疫细胞组成、细胞因子谱和参与免疫逃避的关键蛋白质（例如层粘连蛋白亚基 γ-2 (LAMC2)）的变化。我们还探讨了使用阿司匹林作为辅助疗法来调节 TME 和抵消 TKI 耐药性。结果 短期 TKI 治疗增强了 T 细胞介导的肿瘤清除率，减少了免疫抑制性 M2 巨噬细胞浸润，并下调了 LAMC2 表达。相反，长期 TKI 治疗会形成免疫抑制性 TME，导致耐药性并促进免疫逃逸。在各种致癌突变之间观察到不同的反应，与 EGFR 靶向疗法相比，ALK 靶向疗法可引发更强的抗肿瘤免疫反应。值得注意的是，我们发现阿司匹林有可能通过调节 TME 和增强 T 细胞介导的肿瘤清除来克服 TKI 耐药性。结论这些发现为 TKI 诱导的 TME 变化的动态提供了新的见解，提高了我们对 NSCLC 挑战的理解。该研究强调了 TME 在 TKI 耐药性中的关键作用，并表明像阿司匹林这样的辅助疗法可能提供增强 TKI 疗效和克服耐药性的新策略。
浆细胞样树突状细胞在肿瘤免疫中的新兴作用
抽象的浆细胞样树突状细胞（PDC）是一种先驱细胞类型，可产生I型干扰素（IFN-I）并促进抗病毒免疫反应。然而，它们具有耐受性，当招募到肿瘤微环境（TME）时，扮演着长期以来一直是研究重点的复杂作用。PDC与TME的其他组件之间的相互作用，无论是直接或间接的，都可以促进或阻碍肿瘤的发展。因此，PDC是治疗干预的有趣靶标。本综述提供了TME中PDC串扰的全面概述，包括具有各种细胞类型，生化因素和微生物的串扰。对TME中PDC串扰的深入了解应促进基于PDC的新型治疗方法的发展。关键字浆细胞类动物树突状细胞；肿瘤微环境；细胞串扰；免疫激活；免疫抑制
通过光动力疗法和纳米颗粒增强癌症免疫疗法：使肿瘤微环境更热使免疫治疗效果更好
癌症免疫疗法在治疗各种恶性肿瘤方面取得了巨大的进步。成功免疫疗法的最大障碍是癌细胞的免疫抑制肿瘤微环境（TME）和低免疫原性。要成功进行免疫疗法，必须将“冷” TME转换为“热”免疫刺激状态，以激活残留的宿主免疫反应。为此，应损坏TME中的免疫抑制平衡，应诱导免疫原性癌细胞死亡以适当刺激杀死肿瘤的免疫细胞。光动力疗法（PDT）是诱导癌细胞免疫原性死亡（ICD）并破坏免疫限制性肿瘤组织的有效方法。PDT会触发链反应，该链反应将使TME“热”并具有ICD诱导的肿瘤抗原呈现给免疫细胞。原则上，PDT和免疫疗法的战略组合将协同作用，以增强许多棘手的肿瘤的治疗结果。采用纳米载体的新技术是开发出来的，以提供光敏剂和免疫治疗剂对TME有效。新一代纳米医学已开发用于PDT免疫疗法，这将加速临床应用。
肿瘤微环境免疫调节机制及对靶向治疗的影响
癌症治疗的效果在很大程度上受到肿瘤微环境 (TME) 中的免疫抑制机制的限制。已发现多种免疫逃逸机制。这些机制不仅包括与肿瘤、免疫或基质细胞相关的过程，还包括 TME 内的体液、代谢、遗传和表观遗传因素。免疫逃逸机制的发现使得小分子、纳米药物、免疫检查点抑制剂、过继细胞和表观遗传疗法的开发成为可能，这些疗法可以重新编程 TME 并改变宿主的免疫反应以促进抗肿瘤作用。这些方法已转化为一系列癌症治疗的突破，其中一些已在临床实践中实施。在本文中，作者概述了 TME 内一些最重要的免疫抑制机制及其对针对不同癌症的靶向治疗的影响。