XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTMPD
CGAS刺道途径不会促进SLE> sle>的鼠模型中的自身免疫性
检测DNA是宿主防御的重要决定因素，也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii（trex1）中降解自DNA，从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而，全身性红斑狼疮（SLE）在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上，在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中，Sting缺乏效率未能营救，并实际上加剧了疾病表现。现在，我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD（Pristane）。 我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。 此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。 总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD（Pristane）。我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。
膜科学杂志
在此，首次评估了高分子量氟化芳族聚酰亚胺，以恢复与其他氢氟甲苯和氢氟氟此类的混合物中的差异（R-32）（R-32）（R-134A：R-134A：1,1,1,1,1,1,2- Tetrafluoroorothane，r-125：r-125：pentane and pentane and-pentane and-1-pentane，and-1-pentane，and-1-1-134：pentane and rororo; 2,3,3,3-tetrafluorpene）。First, a screening was performed with thick flat membranes made of the 4,4 ' -(hexafluoroisopropylidene)diphthalic anhydride (6FDA) and three different amines: 2,2 ′ -bis(4-aminophenyl)hexafluoropropane (6FpDA), 2,4,6-trimethyl-m-phenylenedi amine （TMPD）和2,3,5,6-四甲基-1,3-苯二胺（Durene）。因此，由于其每种形式出色的R-32分离，因此选择了6FDA-TMPD来制造无缺陷的空心纤维薄膜复合膜（HF-TFCM）。这些HF-TFCM表现出出色的分离性能，可从商业二进制混合物R-410A和R-454B（R-32和R-1234YF的混合物）中获得高纯度R-32（渗透浓度> 99 Vol％）。此外，我们首次报告了从三元混合R-407C（R-32/R-134A/R-125 38.2：43.8：18 Vol％）的R-32膜回收率。最终，对CO 2 /CH 4（50:50 vol％）和CO 2 /N 2（15:85 vol％）的合成气体混合物的分离进行了基准测试，这表明制备的HF-TFCM保持了6FDA-TMPD厚的厚膜的分离性能。