“作为一家任务领导的公司,La Banque Postale在其气候政策方面一直是先驱。la banque Postale过去已做出了强大的承诺,例如验证其SBTI对其脱碳轨迹的验证或2030年到2030年的化石燃料中的相分。出版《第一个气候与自然报告》标志着我们在财务决策中考虑环境风险的新阶段。我们为在这个主要问题上取得进展而感到非常自豪,这将有助于我们更好地了解气候变化和生物多样性的挑战,并进一步提高可持续财务的市场标准。la banque Postale的气候与自然报告详细介绍了银行解决气候和自然保护问题的所有行动:在其治理的最高水平,基于科学的策略的构建,气候和自然风险的识别及其逐渐融合到小组的一般风险管理框架,最终对抗自然界和目的的情况下,将其逐步整合到该小组的一般风险管理框架和目的中。在自然界的关键指标中,La Banque Postale发布了生物多样性足迹,占其体重床单的39%和平衡表的暴露,这比其碳足迹的覆盖率大于25%。这是由于涵盖的范围内的公共部门和社会经济资产的包含,除了对个人,公司贷款和公司投资组合的抵押投资组合。它致力于制定生物多样性战略并衡量其活动对生物多样性的影响。该文件还强调了La Banque Postale在反对气候变化和生物多样性保护的斗争中的创新承诺,尤其是自2021年以来将化石燃料排除在其融资和投资Unive RSE之外。此外,它还提到了在2023年底发表的森林砍伐和生态系统转化风险的公司内的新干预原则,这些原则已经超出了欧洲森林砍伐法规,这已经超出了已经将生态系统转换纳入其风险分析中。本报告是了解与La Banque Postale的融资和投资银行活动性质相关的风险,依赖关系和机会的第一步。将其集成到La Banque Postale的业务模型中是逐渐的,取决于足迹测量方法的可靠性。正如CNP保证,LBPAM和Louvre BanquePrivée所指出的那样,整个La Banque Postale集团都完全致力于抵抗气候变化和保护自然。la banque Postale致力于在2021年保存生物多样性,La Banque Postale通过签署“生物多样性承诺的资金”来加强其致力于保护生物多样性的承诺,这是一项全球倡议,这是一项将177个金融机构汇集在一起,旨在恢复和保存投资和融资活动的生物多样性。在2022年,La Banque Postale通过了La Poste集团和CaissedesDépôtsGroup的生物多样性政策,与Kunming-Montreal全球生物多样性框架(KMGFB)的承诺保持一致。
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背景:痛风关节炎是由关节中单钠晶体的沉积引起的,这可能会引起明显的疼痛,肿胀和反复发生的炎症,尤其是在大脚趾中。炎症介质对于痛风关节炎的炎症反应的开始和持续时间至关重要。痛风是由TNF-α,ILS和NLRP3炎性体介导的,促进巨噬细胞,单核细胞和中性粒细胞,从而导致炎症反应。TNF-α通过刺激其他炎症细胞因子,粘附分子和基质金属蛋白酶(MMP)的表达来充当有效的炎症介质。TNF-α与特定受体相互作用并激活细胞内信号通路,从而导致白细胞募集,NLRP3炎性体激活以及其他炎症介质的释放。目的:本文是一篇评论文章,研究人员研究了有关TNF-α作为痛风关节炎中主要炎症介质作用的当前理解状态,加深对TNF-α在痛风炎症中的理解,并探索其作为治疗靶点的潜力。方法:它涉及系统地搜索相关数据库,根据包含标准进行选择研究以及合成发现以识别趋势,差距以及有关该主题的当前知识状态。结果:本评论文章的结果表明,TNF-α通过触发促炎性细胞因子的释放并刺激中性粒细胞浸润到关节中,在关节炎症中起着至关重要的作用。结论:因此,抑制TNF-α可以减轻炎症并改善痛风关节炎患者的症状。关键字:痛风关节炎,TNF-α,炎症介质,
为了评估东京度假胜地TateHina的度假村发展和运营对自然的影响,东京Fudosan Holdings与Think Nature Inc.(下面的“ Think Anture”)合作,这是一个生物多样性定量分析启动,以对现有的建筑的大约50年的森林区域百分比进行分析,以实现现有的建筑的森林面积百分比分析。结果很揭示,尽管由于开发开始和扩张期间,由于森林面积的百分比暂时下降,但由于与当前级别相比,该百分比随后恢复了趋势,但该百分比随后恢复了趋势。出于这个和其他原因,东京Fudosan Holdings Group的度假胜地发展和运营工作被认为是对自然积极的贡献。
背景信息肿瘤坏死因子-Alpha(TNFA/TNFSF2)是一种多功能细胞因子,在调节炎症,免疫功能,宿主防御和细胞凋亡中起关键作用(PMID:16407280)。TNFA通过两个不同的细胞表面受体TNFR1(TNFRSF1A,CD120A,P55)和TNFR2(TNFRSF1B,CD120B,P75)信号。tnfr1被广泛表达,而TNFR2表现出更大的表达,在CD4和CD8 T淋巴细胞,内皮细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞,神经元亚型,心脏肌细胞,心肌细胞,胸膜胸腔细胞和人膜细胞细胞(22499499439994394)。与TNFR1相比,TNFR2没有死亡领域。TNFR2仅用于抗凋亡反应的信号。然而,最近的证据表明TNFR2还信号诱导TRAF2降解(PMID:22374304)。由于TNFR2基因中的多态性,TNFR2途径中的各种缺陷,TNFR2和TNFR2脱落的上调表达上调,与多种自身免疫性疾病的病理学有关(PMID:20489699)。
CP Axtra上市公司有限公司(公司)经营两个核心业务:基于会员的批发业务和零售业务。该公司一直在不断扩展,以向专业成员,业务运营商和最终消费者提供广泛的产品和各种产品。总部位于曼谷,该公司拥有2,000多个分支机构,并在国内和国际上拥有所有类型的商店格式。该公司的批发业务包括在泰国Makro品牌和国际市场(印度除外,该公司在“ Lote Wholesales Solutions”下运营的批发商店)和食品服务业务。该公司的零售业务由泰国和马来西亚的Lotus经营。CP Axtra仍然坚定地成为成为行业领导者的奉献精神,同时扩大其在线和离线业务范围,以在东南亚的区域层面上具有竞争力。
NEC 将自身努力视为发掘客户价值的机会,通过 DX 实现对自然有益的经营。尽管仍有许多未解决的问题,但我们将通过 TNFD 报告分享我们的进展。通过 ICT 可能无法了解自然的所有机制。但是,为了构建可持续发展的社会,我们必须继续努力量化自然的价值并将其纳入经济。NEC 将为创建实现环境与经济良性循环的社会体系做出贡献。为了从各个角度分析企业与自然资本之间的关系,本报告由 NEC 集团的跨组织团队编写。除了环境部门外,许多业务部门也参与了本报告的编辑。
利用 PubMed 和 Google Scholar 数据库(1992 年至今)进行了系统文献综述,其中回顾了 106 例矛盾性银屑病。最常见的形态是斑块性寻常型银屑病。患者多为女性(61.3%),最常见的潜在自身免疫性疾病是类风湿性关节炎(45.3%)。此外,与银屑病病变发作最相关的药物是英夫利昔单抗(62.3%)。此外,研究结果表明,最有力的支持作用机制涉及 TNF- α 抑制后浆细胞样树突状细胞 (pDC) 不受控制地释放干扰素-α (IFN- α)。尽管 TNF-α 抑制剂已被证实对风湿病患者具有巨大益处,但矛盾性银屑病病例表明,密切监测使用 TNF-α 抑制剂的患者非常重要,以便尽早识别、治疗并可能更换为不同作用机制的药物,防止炎症病变进一步发展。
PTTEP认识到该公司在很大程度上依赖自然资源和生态系统,而操作则具有重大的环境影响。与自然有关的财务披露(TNFD)框架的工作组与PTTEP等能源服务公司高度相关。tnfd提供了有关披露和管理对自然的依赖性,环境影响和相关风险的指导 - 使公司能够增强可持续性,遵守法规,改善获得资本的机会,加强信誉和社会许可以运作,并提高运营弹性。通过采用TNFD建议,PTTEP可以透明地报告与利益相关者期望一致的自然有关的问题,并增强对生物多样性相关风险的理解及其对全球在保护生态系统和长期促进可持续性方面的努力的行动。
Chih Hung Lo 1,#, * 1 Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, Singapore 308232, Singapore 2 School of Applied Science, Republic Polytechnic, Singapore 738964, Singapore 3 Centro Multidisciplinario de Estudios en Biotecnología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, Morelia 58893, México 4 School of Chemical Sciences, Meritorious Autonomous University of Puebla (BUAP), University City, Puebla 72570, México # 同等贡献 *通讯作者:Chih Hung Lo,博士 (chihhung.lo@ntu.edu.sg) Víctor M. Baizabal-Aguirre,博士 (victor.baizabal@umich.mx)关键词 TNFR1 信号传导,受体特异性抑制、构象动力学、非竞争性抑制、变构机制、药物发现、肽抑制剂、抗炎摘要肿瘤坏死因子 (TNF) 受体 1 (TNFR1) 在介导 TNF 诱导的信号通路和调节炎症反应中起关键作用。最近的研究表明,TNFR1 活化涉及配体前组装受体二聚体的构象重排,而靶向受体构象动力学是调节 TNFR1 信号的可行策略。在这里,我们结合使用生物物理、生化和细胞分析以及分子动力学模拟来表明抗炎肽 (FKCRRWQWRMKK)(我们称之为 FKC)通过改变受体二聚体的构象状态来变构抑制 TNFR1 活化,而不会阻断受体-配体相互作用或破坏受体二聚化。我们还通过展示该肽抑制 HEK293 细胞中的 TNFR1 信号传导并减轻腹膜内 TNF 注射小鼠的炎症来证明 FKC 的功效。从机制上讲,我们发现 FKC 与 TNFR1 富含半胱氨酸的结构域 (CRD2/3) 结合并扰乱受体激活所需的构象动力学。重要的是,FKC 增加了受体二聚体中 CRD2/3 和 CRD4 的开放频率,并诱导受体胞质区域的构象开放。这会导致抑制构象状态,阻碍下游信号分子的募集。总之,这些数据为靶向 TNFR1 构象活性区域的可行性提供了证据,并为受体特异性抑制 TNFR1 信号传导开辟了新途径。意义