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微生物群体驱动的疗法发生 -
认知症状在感染后长达2年中通常描述了超出Covid-19感染的急性阶段的认知症状。认知性能之间的关系，特别是在感染后长期观察到的情节记忆过程，而在Covid-19的急性阶段中的细胞因子水平尚未在人类中鉴定出来。确定在SARS-COV-2感染的急性阶段分泌的细胞因子IL1β，IL-6和TNFα的水平是否相关，并预测感情后6至9个月和12到15个月的人类的口头和视觉空间情节记忆表现。从急性期（IL-1β，IL-6，TNFα，TNFα）中测量的细胞因子浓度的关联和预测价分析。为此，我们使用了Spearman相关性和广义线性混合模型。IL-1β水平与感染后6-9个月的言语记忆总回忆评分有关。感染后12-15个月IL-6预测言语记忆评分。这项研究表明，SARS-COV-2感染急性阶段炎症反应的严重程度预测了长期感染后的言语发作记忆表现。
事先授权/医疗必要性
Xeljanz/Xeljanz XR（托法替尼）是一种 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂，用于治疗对一种或多种肿瘤坏死因子 (TNF) 阻滞剂反应不足或不耐受的中度至重度活动性类风湿性关节炎成年患者。它可以作为单一疗法使用，也可以与甲氨蝶呤或其他非生物抗风湿药 (DMARD) 联合使用。1 常用于治疗类风湿性关节炎的非生物 DMARD 包括甲氨蝶呤、来氟米特和柳氮磺吡啶。2,3 Xeljanz/Xeljanz XR 还适用于治疗对一种或多种 TNF 阻滞剂反应不足或不耐受的活动性银屑病关节炎、活动性强直性脊柱炎和中度至重度活动性溃疡性结肠炎的成年患者。 Xeljanz/Xeljanz 口服液适用于治疗对一种或多种 TNF 阻滞剂反应不足或不耐受的 2 岁及以上患者的活动性多关节型幼年特发性关节炎。使用限制：不建议将 Xeljanz/Xeljanz XR/Xeljanz 口服液与生物 DMARD 或强效免疫抑制剂（如硫唑嘌呤和环孢菌素）联合使用。2. 覆盖标准 a：A. 类风湿性关节炎 (RA)
在免疫中的细胞因子和可溶性介质的见解：2022
细胞因子和趋化因子是严格调节的，滥交分泌的蛋白质，可调节细胞生长，分化，功能和迁移。这些为免疫器官和组织中的免疫细胞传递和正确定位提供了提示，并诱导了免疫反应的发展，该免疫反应调整为免疫侮辱。细胞因子的主要类别包括白细胞蛋白酶，干扰素和肿瘤坏死因子（TNF）的成员。目前已经识别出40多个白介素，并且可能具有不同的和重叠的功能（1）。TNF超家族将其名称归功于最初发现的第一个成员TNF，该成员最初被发现诱导肿瘤中的坏死（2，3）。该超家族由19种蛋白质组成，其中一些蛋白具有pro炎性，而另一些则具有抗炎性特性。趋化因子由47个小（8-10 kDa）蛋白组成，它们具有诱导定向细胞迁移（趋化性）的主要能力。趋化因子可以与两种典型受体结合，这些受体与G蛋白相对并刺激细胞迁移和非典型受体，这些受体是调节趋化因子可用性的清除剂（4，5）。细胞因子和趋化因子与许多病理有关，包括过敏，自身免疫性和肿瘤发育和进展，通常被视为治疗靶标。该集合包含有关主要白介素超家族之一IL-1的演变和作用的评论；关于TNF A抑制癌症治疗的潜力；以及对特应性皮炎IL-13抑制剂的效率和安全性的系统综述和荟萃分析。此外，存在两份原始研究文章：具有非典型功能的CXCR3同工型的特征，以及3D细胞迁移装置中趋化因子梯度形成的研究。
20240312_GRADEPNR2023_MCNT2_ASENCE。
迈向银屑病关节炎中的个性化医学：鉴定多种生物标志物，包括单细胞分辨率下的滑膜转录组，预测了对TNF拮抗剂的治疗反应（PSA-Synobiomark Project）。
维生素C
关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。 几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。 大流行，Blanco-Mello等。 表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。 当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。 在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。 这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。大流行，Blanco-Mello等。表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。
事先授权/通知
Xeljanz/Xeljanz XR（Tofacitinib）是一种Janus激酶（JAK）抑制剂，用于治疗成年患者中适中至严重活跃的类风湿关节炎，活跃的牛皮癣性关节炎，斜肌炎，脊椎炎和中度活跃的脉络膜或较高的脉络膜或较高的脉络膜或较高的脉冲或脉动脉冲。Xeljanz/Xeljanz口服溶液用于治疗2岁及以上的患者的活性多关节特发性关节炎，他们对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受不足或不耐受。使用的局限性：不建议使用Xeljanz/Xeljanz XR/Xeljanz口服溶液与生物DMARDS结合使用，UC或有效的免疫抑制剂（例如硫唑嘌呤和环孢菌素）结合使用。2。覆盖标准A：A。类风湿关节炎（RA）
风湿病学中的单克隆抗体
自身免疫性风湿病 (ARD) 的发病机制涉及免疫细胞的相互作用和激活，以及多种炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子 α (TNF -α) 和白细胞介素）的释放。分子生物学的进步促成了被称为单克隆抗体 (mAb) 的关键分子的开发，这些分子针对疾病发病机制的各种机制。mAb 的出现彻底改变了 ARD 的管理，因为这些治疗剂在控制一些对传统抗风湿病药物 (cDMARD) 失去反应或有副作用的患者的症状方面显示出益处。本章回顾了 mAb 在 ARD 中的应用。我们将重点介绍 mAb 的类型、作用方式、临床疗效和安全性，特别强调 TNFα、白细胞介素 6 (IL6) 白细胞介素 17/23 (IL17/23) 轴
事先授权/通知-RINVOQ®LQ
•成年人和小儿患者12岁及以上的难治性，中度至重度特应性皮炎，其疾病无法与其他全身药物（包括生物制剂）或使用这些疗法的使用不足。使用的限制：不建议将rinvoq与其他JAK抑制剂，生物免疫调节剂或其他免疫抑制剂结合使用。•成年人对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受性不足或不耐受。使用的局限性：不建议将rinvoq与其他JAK抑制剂，溃疡性结肠炎的生物学疗法或其他有效的免疫抑制剂（如硫唑嘌呤和环孢菌素）结合使用。rinvoq。使用维持响应所需的最低有效剂量。•患有活跃的脊柱炎的成年人对一个或多个TNF阻滞剂的反应或不耐受不足。
感染 SARS-CoV-2 后幸存的肥胖患者保留了抗原特异性 T 细胞频率
图 1 COVID-19 康复患者的 SARS-CoV-2 刺突特异性 T 细胞反应。 (A-D) 散点图显示与基础水平相比，COVID-19 康复者的 T 细胞亚群 (CD8+ 或 CD4+) 频率在 SARS-CoV-2 刺突肽池隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α、IFNγ)。 (E-H) 患有肥胖症 (PWO) 或不患有肥胖症 (对照个体) 的 COVID-19 康复者的 T 细胞亚群 (CD8+ 或 CD4+) 频率在 SARS-CoV-2 刺突肽池隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α、IFNγ)。 （I - L）患有肥胖症 (PWO) 或不患有肥胖症 (对照个体) 的 COVID-19 康复者中 T 细胞亚群 (CD8 + 或 CD4 + ) 的频率，这些亚群在用 SARS-CoV-2 膜肽池进行隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α 、IFN γ)。条形表示中位数。使用 Wilcoxon 检验对配对数据 (面板 AD) 进行跨队列统计比较，使用 Mann – Whitney U 检验对非配对数据 (面板 EL) 进行统计比较。 (面板 EL) 的数据是从阴性对照中减去背景的。PWO，肥胖人群 [彩色图可在 wileyonlinelibrary.com 上查看]